objectifs
Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hypertension artérielle de l’adulte.
Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte.
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient (voir item 326).
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

Définition et épidémiologie

Définition

La distribution des pressions artérielles (PA) dans la population est continue, sans rupture de courbe franche. La pression sanguine normale est de 130 mmHg pour la systolique (PAS) et 85 mmHg pour la diastolique (PAD). En revanche, il existe une relation forte, indépendante, continue, progressive, constante, ayant une valeur de prédiction entre le niveau de la PA et l’incidence des accidents cardiaques (insuffisance ventriculaire gauche) et vasculaires (accidents coronariens aigus, accident vasculaire cérébral [AVC]).
Les limites de l’hypertension artérielle (HTA) sont définies en fonction des niveaux de PA à partir desquels le risque cardio­vasculaire augmente de façon significative et rapidement progressive, mais baisse en revanche si une intervention thérapeutique ramène la pression artérielle à des valeurs plus basses. Le tableau 1 résume la classification des niveaux de PA lorsque la pression est mesurée en consultation.
Pour porter le diagnostic d’HTA, les mesures de consultation sont à confirmer par des mesures en ambulatoire par auto­mesure ou MAPA. Le tableau 2 indique les valeurs seuils.

Épidémiologie

 

Histoire naturelle et bénéfices du traitement

La PA est un indicateur indépendant du risque vasculaire. L’indication du risque est fournie autant par la PAS que par la PAD. En revanche, au-delà de 60 ans, la PAS et la pression pulsée (différence entre la PAS et la PAD) deviennent les indicateurs dominants.
Chez les hypertendus, et comparés à des normotendus, la mortalité cardiovasculaire est doublée du fait d’une plus grande incidence des :

 

 

  • accidents vasculaires cérébraux (× 7) ;
  • insuffisance cardiaque (× 4) ;
  • insuffisance coronarienne (× 3) ;
  • artériopathie des membres inférieurs (× 2).

La réversibilité du risque par correction des chiffres tensionnels par les médicaments antihypertenseurs (bénéfice relatif) a été montrée par les études interventionnelles randomisées. Une méta-analyse de 2015 indique que pour une réduction de PAD de 5 mmHg et une réduction de 10 mmHg de la PAS sur une durée de 5 ans, il est observé une diminution du risque d’insuffisance cardiaque de 46 %, d’accident vasculaire cérébral de 37 %, de cardiopathie ischémique de 22 %.
De plus, le suivi d’un traitement antihypertenseur pendant 5 ans chez des hypertendus permet d’observer une diminution du risque de mortalité cardiovasculaire de 20 % et de mortalité totale de 12 %.

 

 

 

Prévalence

L’HTA est la maladie chronique la plus fréquente dans le monde, elle affecte plus de 1,5 milliard des sujets. En France, en 2019, 10,2 millions de patients sont traités par des médicaments antihypertenseurs, soit 28 % de la population des sujets de 35 ans et plus. À titre de comparaison, les sujets traités pour une dyslipidémie sont 17 % (6,1 millions) et ceux traités pour un diabète sont 9 % (3,2 millions). Au total, 35 % (13 millions) des sujets âgés de 35 et plus sont traités pour au moins un de ces trois facteurs de risque cardiovasculaire. Chez les sujets de 75 ans et plus, 59 % de la population est traitée pour une HTA (3,6 millions).
La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge et, en France, 80 % des hypertendus sont âgés de plus de 55 ans. Avant 55 ans, l’HTA systolo-diastolique (PAS et PAD élevées) prédomine, et après 70 ans, c’est l’HTA systolique (PAS et PP élevées) qui est la plus fréquente. En conséquence, le nombre des sujets traités par antihypertenseurs augmente avec l’âge. Il est de 3,6 millions chez les 75 ans et plus, de 5,5 millions chez les 55-74 ans, et de 1,3 million chez les 35-44 ans.
L’HTA est plus fréquente chez les sujets en surpoids, chez les sujets dont le père ou la mère a été hypertendu avant l’âge de 55 ans, chez les consommateurs de sel en excès (> 12 g/j), chez les diabétiques de type 2.
L’HTA est un des facteurs de risque principaux de l’athérosclérose, et le risque cardiovasculaire est augmenté en cas de concomitance avec d’autres facteurs de risque (tabagisme, dyslipidémie, diabète, obésité abdominale).

 

 

Physiopathologie

Rappel des systèmes régulateurs

La régulation à court terme de la PA est sous la dépendance du système nerveux. Le baroréflexe carotidien et aortique, dont les noyaux régulateurs sont situés dans la réticulée du tronc cérébral, est en connexion par les voies sympathiques efférentes et afférentes avec les reins, le cœur, les vaisseaux, les surrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques vasodilatateurs.
La régulation à moyen terme de la PA passe par la volémie et les mécanismes de régulation de la vasomotricité. Le système rénine-­angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle majeur. Les cellules juxtaglomérulaires synthétisent la rénine, avec une régulation en partie dépendante des récepteurs β-adrénergiques. La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine 1. L’enzyme de conversion transforme l’angiotensine 1 en angio­tensine 2. L’angio­tensine 2, en se fixant sur les récepteurs AT1, induit une vaso­constriction et provoque la sécrétion de l’aldostérone. L’angiotensine 2 est un peptide qui possède de nombreuses autres propriétés (inflammatoire, oxydante, fibrosante). La vasomotricité rénale et les actions sur la réabsorption du sodium sont sous l’action des composants du SRAA et d’autres peptides (ANP, BNP) qui participent de façon complexe à la régulation de la PA.
La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression, qui correspond à une excrétion d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression, avec une régulation par de nombreux systèmes, dont le système arginine-vasopressine.
D’autres systèmes interviennent dans la régulation de la pression artérielle qui agissent sur l’endothélium vasculaire : NO, bradykinine, endothéline.

Hypothèses physiopathologiques

Dans 90 % des cas, l’HTA est dite essentielle ou primaire, mais les facteurs les plus fréquemment associés sont le vieillissement artériel, le surpoids et l’hérédité. Dans 10 % des cas, l’HTA est dite secondaire à une pathologie rénale, surrénale ou artérielle. Les causes iatrogènes (médicaments, réglisse, toxiques) sont anecdotiques et réversibles. Des causes génétiques (anomalies rénales et surrénales) sont exceptionnelles.
Une augmentation de la contraction des artérioles est observée dans l’HTA essentielle du sujet de moins de 50 ans avec élévation de la PAD. La perte de souplesse des artères (baisse de la compliance) est observée dans l’HTA essentielle du sujet de plus de 60 ans avec élévation de la PAS. Ces anomalies du système artériel observées dans l’HTA essentielle font considérer aujourd’hui l’HTA essentielle comme une maladie du système artériel.
Un défaut des capacités d’excrétion du sodium par le rein a été montré comme étant un des mécanismes de l’HTA essentielle. Cette perturbation ne concerne que 40 % des hypertendus essentiels, qui sont décrits comme « sensibles au sel ». Pour dépister ces patients, il faut observer les conséquences sur la PA d’un régime alimentaire avec une réduction de 5 g/j de chlorure de sodium sur une période d’au moins une semaine.
Les autres mécanismes de l’HTA essentielle impliquent : le système nerveux sympathique, le système rénine-angiotensine-­aldostérone, l’endothélium vasculaire. Il n’est pas possible actuellement de caractériser au cours de la prise en charge clinique le rôle joué par ces trois causes dans l’HTA essentielle du patient.
L’HTA essentielle est une maladie familiale chez 15 % des hypertendus. Elle débute chez un adulte avant l’âge de 30 ans avec une HTA chez le père ou la mère avec un début avant l’âge de 50 ans. Cette HTA est de cause polygénique, sans aujourd’hui de possibilité de réaliser un test génétique.
Certains comportements du mode de vie agissent comme facteurs favorisants de la survenue d’une HTA essentielle : la consommation excessive de sel (plus de 12 g/j de sodium sous forme de chlorure ou de glutamate), la prise de poids, les apports insuffisants en potassium contenu dans les aliments (fruits, légumes, graines), la sédentarité, la consommation excessive d’alcool.

Manifestations cliniques, complications et évolution

Circonstances de découverte

Le plus souvent, l’HTA est totalement asymptomatique et n’est qu’une découverte faite dans le cadre d’une visite médicale de prévention (médecine du travail) d’un acte médical autre.
Il devrait être suspecté une HTA en cas de signes cliniques : céphalées récentes, occipitale parfois battante, répondant bien aux antalgiques simples, phosphènes, acouphènes, pseudo-­vertiges, nervosité, insomnie.
L’épistaxis n’est pas un critère de gravité de l’HTA.
Il n’est pas justifié de débuter un traitement antihypertenseur sans avoir confirmé le diagnostic d’une HTA par automesure ou MAPA.
Les symptômes disparaissent habituellement avec le traitement de l’HTA.

Complications

L’HTA peut être compliquée, avec une survenue de manière inaugurale ou chez un hypertendu connu et sous traitement antihypertenseur.
 

Complications neurologiques

Accident ischémique (80 % des AVC dans l’HTA) :

  • lésion de lacunes (spécifique de l’HTA) ;
  • lésion des grosses artères thrombotiques (embolique après troubles du rythme cardiaque, fibrillation atriale fréquente chez l’hypertendu).

Hémorragie cérébrale (20 % des AVC dans l’HTA) :

  • intraparenchymateuse par rupture de micro-anévrisme ou du fait d’une lésion d’angiopathie amyloïde, méningée (dans cette éventualité, une association avec une malformation vasculaire est souvent retrouvée), parfois cérébroméningée ;
  • encéphalopathie hypertensive, possible dans toutes les formes d’hypertension mais surtout dans les hypertensions s’élevant vite (hypertension maligne, toxémie gravidique, glomérulonéphrite aiguë) : céphalées récentes ne cédant pas aux antalgiques, troubles de la vision, convulsions, vomissements, troubles de la conscience, PRES syndrome ;
  • démence vasculaire (l’HTA à 50 ans est un facteur de risque de démence après 70 ans) ;
  • rétinopathie hypertensive de stade 4 : œdème papillaire et hémorragie rétinienne, au cours de l’encéphalopathie hypertensive. Présence indispensable pour le diagnostic de « l’HTA maligne ».

 

Complications cardiovasculaires

Insuffisance cardiaque systolique, conséquence des atteintes ischémiques et nécrotiques liées à l’insuffisance coronarienne. Il s’agit alors d’une insuffisance ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d’éjection sur un cœur à la fois dilaté et hypertrophié (HVG).
Insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (troubles de la compliance et de la relaxation), insuffisance cardiaque dite à fonction systolique conservée (fraction d’éjection normale) sur un cœur hypertrophié et non dilaté....

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