L’environnement se définit comme l’ensemble des éléments qui constituent le voisinage d’un être vivant et qui sont susceptibles d’interagir avec lui directement ou indirectement. Cet environnement est intérieur dans l’habitat où vit l’enfant le plus souvent, mais aussi extrafamilial à l’école et à l’extérieur. Il est par conséquent soumis dès avant la naissance à des facteurs environnementaux très variés. Cela fait intervenir la notion d’exposome défini comme la totalité des expositions à des facteurs environnementaux, que subit un organisme humain dès la conception jusqu’à la fin de sa vie en passant par le développement in utero. On parle d’« internal » et d’« external exposome ». L’exposome externe regroupe des facteurs environnementaux variés non spécifiques (microbiome, pollution, facteurs nutritionnels) et spécifiques dont font partie les allergènes (qui intéressent plus particulièrement cet article). Il y a des interactions entre les divers acteurs de l’exposome tout au long de la vie mais déjà de manière très précoce dès la conception.1
L’enfant doit grandir dans un environnement variable en fonction du temps, du pays et de la culture où il vit. Cela est fortement dépendant de ce que l’on peut appeler le(s) mode(s) de vie.
Le mode de vie est la façon de vivre d’un individu ou d’un groupe de personnes qui se définit par certaines caractéristiques économiques sociales ou culturelles : habitudes, désirs, nécessités, attitude, etc. On peut le décliner à l’échelle d’une civilisation (occidentale…), à l’échelle d’un pays (développé…), à l’échelle d’une région (rurale, urbaine), voire à l’échelle individuelle. Platts-Mills écrivait en 2015 en parlant de l’épidémie d’allergies : « Allergic disease has develloped in large part as a result of changes in lifestyle ».2
Si l’état physiologique d’un nourrisson est de mettre en place des mécanismes de tolérance vis-à-vis de son environnement (sans doute favorisée par l’allaitement au sein), la non-induction de cette tolérance ou sa rupture le rendra allergique. La définition de l’allergie étant, d’après son étymologie grecque, « réagir autrement », on peut comprendre que de très nombreuses substances soient, pour un enfant, des allergènes potentiels.

Environnement et promotion des maladies allergiques

L’hérédité joue un rôle incontestable (un enfant dit à risque atopique naît dans une famille dont un des membres de la famille nucléaire, père, mère, frère ou sœur, est allergique) mais n’explique pas tout. La théorie dite « hygiéniste », avec un environnement différent du fait du mode de vie occidental, propose que le système immunitaire du nourrisson moins soumis à certains agents microbiens, en particulier dans les premiers mois de la vie quand la tolérance physiologique doit se mettre en place, s’orienterait vers une réponse immunitaire « déviante » allergique. L’environnement microbien, en particulier le microbiote du tube digestif, s’est modifié en quelques décennies dans les pays développés, la diminution de fréquence de l’allaitement maternel et surtout sa durée y seraient pour beaucoup.
Juste après la chute du mur de Berlin, au début des années 1990, la prévalence des maladies allergiques était plus élevée chez les enfants d’Allemagne de l’Ouest au mode de vie occidental qu’à l’Est, à l’environnement industriel et à la pollution plus fortes, avec un rattrapage pour les enfants de l’Est en quelques années. Mêmes constatations entre les enfants scandinaves et finlandais et ceux des anciennes républiques socialistes baltes, en Estonie, de l’autre côté du rideau de fer. Encore des arguments à l’échelle d’une population ciblée pour les Inuits du Groenland et les paysans du Népal chez qui les phénomènes allergiques restent peu fréquents. À l’échelle de la population mondiale, la phase I de l’International Study of Asthma and Allergies in Childhood (étude ISAAC) avait démontré un gradient décroissant Nord-Sud et Ouest-Est dans la prévalence de l’allergie chez les enfants et les adolescents.
Le mode de vie urbain favorise l’allergie. Dès 1926, une étude suisse l’argumentait, avec 1,2 % d’allergie respiratoires sur des critères cliniques chez les citadins contre 0,13 % pour les ruraux. Le rôle préventif d’un certain environnement microbien par les toxines bactériennes qu’il génère a été évoqué pour expliquer que l’allergie soit plus fréquente chez les enfants citadins que chez les enfants des campagnes, surtout s’ils vivent à la ferme. Démontrée en Europe, cette protection vis-à-vis de l’allergie dans les populations rurales est actuellement notée en Chine avec la question que se posent les épidémiologistes chinois sur ses causes. Elle est probablement environnementale, sans doute microbienne, mais à la différence de l’Europe il n’y a pas de vaches dans les campagnes chinoises.
Des facteurs non spécifiques de l’environnement peuvent donc promouvoir ou protéger de l’allergie. C’est leur conjonction (par défaut pour les endotoxines microbiennes) avec le contact de substances allergéniques de l’environnement respiratoire, mais aussi alimentaire, qui aboutit à une sensibilisation. L’enfant occidental passe en effet de plus en plus de temps en milieu clos, riche en allergènes potentiels. Actuellement 80 % des Occidentaux (et donc de la population pédiatrique) sont des citadins et passent 80 % de leur temps à l’intérieur, dans des appartements et des lieux de travail confinés, surchauffés, humides, favorisant la prolifération d’allergènes classiques et soumettant les enfants à de nouveaux allergènes de l’environnement intérieur (plantes, animaux) avec des temps d’exposition prolongés. Le rôle de cofacteurs environnementaux non allergéniques est réel. Au premier chef, le tabagisme passif auquel sont soumis les enfants de parents fumeurs, mais aussi d’autres polluants, dont les composés organiques volatils.
Cependant, la théorie hygiéniste, bien que séduisante, est insuffisante pour tout expliquer. L’assainissement des eaux, notamment par la généralisation des systèmes d’égouts dans les grandes villes comme Londres et New York, puis la chloration des eaux vers 1920 n’ont pas vu exploser l’allergie dès la fin du xixe et le début du xxe siècle. La rhinite allergique individualisée par Blackley aux Royaume-Uni et Wyman aux États-Unis en 1870 n’a augmenté que très modérément avant la Seconde Guerre mondiale, et ce n’est qu’après 1945 que l’asthme pédiatrique a progressé et que l’allergie à l’arachide a commencé à se développer aux États-Unis, pour être reconnue comme une vague épidémique en 1995 dans le cadre plus général de l’épidémie d’allergie alimentaire dans les pays développés.2

Environnement et entretien des maladies allergiques

Quand le système immunitaire d’un enfant produit des immunoglobulines de type E (IgE), anticorps contre des substances courantes de l’environnement, on le considère comme porteur d’un terrain atopique. C’est une phase de sensibilisation sans forcément de symptômes cliniques. Cela ne veut pas forcément dire qu’il est déjà allergique. Parler d’allergie impose que les allergènes mis en évidence lors des bilans cutané et/ou biologique puissent être rendus responsables de tels symptômes. Cette relation en général facile à établir pour les pneumallergènes est parfois impossible à affirmer pour les aliments, en particulier quand la sensibilisation est découverte précocement : c’est le cas notamment de l’arachide et des fruits à coque dont la noix de cajou, anacardiacée de plus en plus souvent découverte chez l’enfant.
L’antique poussière de maison totalement délaissée (à raison) par les allergologues comme outil diagnostique et thérapeutique reste malgré tout un véhicule d’allergènes respiratoires (acariens, animaux, moisissures, parasites, pollens, plantes) mais aussi...

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