objectifs
Diagnostiquer une néphroangiosclérose, une sténose de l’artère rénale, une microangiopathie thrombotique, une maladie des emboles de cristaux de cholestérol.
Sous le vocable néphropathies vasculaires sont regroupées toutes les atteintes des vaisseaux rénaux dont les causes et conséquences sont très variables. Le syndrome clinico-biologique d’atteinte rénale vasculaire associe la plupart du temps une hypertension artérielle (HTA) et une insuffisance rénale plus ou moins sévère, qui évoluent sur un mode chronique ou aigu selon l’étiologie. La protéinurie et les anomalies du sédiment urinaire sont variables.

Néphroangiosclérose « bénigne »

Définition

La néphroangiosclérose est une néphropathie vasculaire qui touche la microcirculation artérielle, secondaire à une hypertension artérielle ancienne souvent mal équilibrée.

Épidémiologie

La néphroangiosclérose est plus fréquente chez les sujets originaires d’Afrique vivant aux États-Unis, aux Caraïbes ou en Europe et, bien sûr, sa prévalence augmente avec l’âge. La néphroangiosclérose était en 2016 en France la première cause d’insuffisance rénale terminale (24,4 %), devant la néphropathie diabétique (22,9 %). L’âge moyen de prise en charge en dialyse était de 75,2 ans en 2016.

Diagnostic


Clinique

Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion qui repose sur un faisceau d’arguments :
  • hypertension artérielle ancienne (primitive ou secondaire) mal équilibrée évoluant depuis au moins 5 ans ;
  • complications vasculaires des autres microcirculations (myocardiopathie hypertensive, rétinopathie hypertensive, démence vasculaire) ou des vaisseaux de plus gros calibre (cardiopathie ischémique, accidents vasculaires cérébraux [AVC], artério­pathie des membres inférieurs) ;
  • hypertrophie ventriculaire gauche ;
  • absence de signes extrarénaux évoquant une autre étiologie.

Biologie et histologie

La néphroangiosclérose se traduit biologiquement par un débit de filtration glomérulaire évalué (DFGe) < 60 mL/min/1,73 m². La protéinurie est inconstante (nulle, microalbuminurie, ou protéi­nurie habituellement < 1 g/24 h ou 100 mg/mmol de créatininurie). En règle générale, il n’y a ni hématurie glomérulaire ni leucocyturie aseptique.
Au plan histologique, les lésions d’endartérite fibreuse conduisent à une oblitération progressive des petits vaisseaux.

Imagerie

L’échographie rénale retrouve 2 reins de taille normale ou diminuée selon le degré d’insuffisance rénale, de contours réguliers. Une asymétrie de taille devra faire rechercher une sténose d’une ou des artères rénales.

Évolution

L’évolution se fera lentement vers l’insuffisance rénale chronique terminale. La perte moyenne annuelle de DFGe est en général comprise entre 1 et 3 mL/min/1,73 m².

Traitement

La prise en charge thérapeutique repose sur la normalisation de la pression artérielle (PA) en consultation (PA < 140/90 mmHg) confirmée en dehors du cabinet médical (PA < 135/85 mmHg). Elle a pour but de ralentir la dégradation annuelle de la fonction rénale à moins de 1 mL/min/1,73 m². Elle associe des règles hygiéno-­diététiques (prévention du risque cardiovasculaire, régime sodé à 6 g/24 h, lutte contre la sédentarité) et un traitement pharmaco­logique comportant un bloqueur du système rénine-angiotensine à la dose maximale tolérée. Pour atteindre l’objectif tensionnel, un inhibiteur calcique ou un diurétique adapté à la fonction rénale en cas de surcharge volémique peuvent être nécessaires. Si besoin, ces trois molécules sont associées et, en quatrième intention, de l’Aldactone (spironolactone) est ajouté. Un bêtabloquant est prescrit en cas d’indication privilégiée (cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque). Bien évidemment, la prise en charge comporte la prévention des risques cardiovasculaires et celle des complications de l’insuffisance rénale chronique.

Néphroangiosclérose « maligne »

Définition

La néphroangiosclérose maligne est une complication rénale d’une hypertension artérielle maligne. Cette dernière est caractérisée par une hypertension artérielle sévère associée à une rétinopathie hypertensive (stades III ou IV de la classification Keith et Wagener ou stade III de la classification de Kirkendall). Les atteintes suivantes sont possibles :
  • microangiopathie, avec coagulation intravasculaire disséminée ;
  • encéphalopathie hypertensive (dans environ 15 % des cas) ;
  • insuffisance cardiaque aiguë ;
  • détérioration aiguë de la fonction rénale caractérisant la néphro­angiosclérose maligne.

Épidémiologie

En France, l’incidence de l’hypertension artérielle maligne est en régression. Les populations dites « précaires » qui ont un suivi médical insuffisant sont à risque. Les sujets originaires d’Afrique noire sont aussi plus sensibles à l’hypertension artérielle maligne et donc à la néphro­angiosclérose maligne.
Une hypertension artérielle maligne peut émailler l’évolution d’une hypertension artérielle essentielle non diagnostiquée ou insuffisamment contrôlée (deux tiers des cas). Elle peut aussi être le mode de découverte d’une hypertension artérielle secondaire (un tiers des cas).

Physiopathologie

Dans la genèse de l’hypertension artérielle maligne, il y a un cercle vicieux entre une pression artérielle élevée, une vasoconstriction artériolaire rénale, une sécrétion de rénine par les reins ischémiques et un...

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