objectifs
Diagnostiquer un œdème de Quincke et une anaphylaxie.
Prise en charge immédiate préhospitalière et hospitalière (posologies).

Introduction

Le terme d’anaphylaxie a été proposé au début du XXe siècle par Richier et Portier, faisant suite à leurs travaux sur la tentative d’immunisation d’un chien vis-à-vis de la toxine des méduses. La terminologie d’anaphylaxie adoptée par la communauté scientifique internationale doit être préférée à celle bien française et populaire de « choc anaphylactique ».
Le terme d’œdème de Quincke doit être abandonné au profit d’angio-œdème avec atteinte laryngée. En effet, la pathologie décrite par Quincke est l’angio-œdème bradykinique, pathologie génétique ou induite par des médicaments de mécanisme non allergique.

Physiopathologie

On distingue les réactions d’hypersensibilité dépendantes des immunoglobulines E (IgE) des réactions aux mécanismes non dépendants des IgE, appelées autrefois réactions anaphylactoïdes. En situation d’urgence, il est difficile d’établir le mécanisme étiologique, qui fera l’objet d’un bilan allergologique a posteriori. Quel que soit ce mécanisme, la prise en charge des symptômes repose sur les mêmes bases.

Réactions d’hypersensibilité IgE-dépendantes

Dans sa forme d’origine allergique IgE-dépendante, l’anaphylaxie est consécutive à une activation massive des basophiles plasmatiques et des mastocytes tissulaires, mais également d’autres types cellulaires. Il s’agit de l’hypersensibilité de type 1 de la classification de Gell et Coombs et du mécanisme d’anaphylaxie le plus fréquent. La réaction allergique se déroule en deux phases. Une exposition préalable à l’allergène initie la synthèse d’IgE spécifiques. Ces IgE vont se lier aux récepteurs de haute affinité (FceRI), situés sur la surface des mastocytes et des polynucléaires basophiles, par leur fragment Fc. Durant cette phase, dite de sensibilisation, il n’y a pas de conséquence fonctionnelle pour ces cellules.[1] Lors d’une exposition ultérieure, l’allergène se lie aux complexes igE-FceRI, provoquant le pontage des IgE et l’agrégation des récepteurs FceRI. Ces phénomènes permettent l’activation et la dégranulation des mastocytes et des basophiles, aboutissant à la libération des médiateurs préformés puis à la libération en cascade des médiateurs néoformés.[1, 2] D’autres types cellulaires sont également activés et parfois via une interaction des récepteurs de faible affinité. Cette activation entraîne une dégranulation cellulaire avec libération de médiateurs préformés, comme l’histamine, la tryptase, la chymase, la carboxypeptidase et l’héparine, puis une synthèse de leucotriènes LTB4, LTC4, LTD4 et LTE4, de prostaglandines D2 (PGD2), de thromboxane A2, de platelet-activating factor (PAF), de sérotonine, de bradykinine, de calcitonin gene-related peptide et de monoxyde d’azote. La néoformation de ces médiateurs est responsable des symptômes de la phase semi-­tardive.[3, 4] La fixation de l’histamine sur les récepteurs H1 des cellules endothéliales va induire une vasodilatation et une fuite vasculaire, responsable de l’urticaire, de l’œdème cutané ou muqueux, de la chute de pression artérielle aboutissant au choc. Son action sur les récepteurs H1 des fibres musculaires lisses entraîne une contraction des muscles lisses bronchiques, responsable d’un bronchospasme, et une contraction des muscles lisses digestifs, entraînant des douleurs abdominales, des diarrhées et des vomissements. Son action sur les fibres nerveuses sensitives induit le prurit. Les leucotriènes LTB4, dont les récepteurs sont situés sur les poly­nucléaires neutrophiles, induisent le chimiotactisme et le recrutement de ces cellules. Les leucotriènes sulfidopeptidiques (Cys-LT) LTC4, LTD4et LTE4 sont responsables d’une bronchoconstriction, d’une vasodilatation et d’une hypersécrétion de mucus, provoquant bronchospasme et inflammation bronchique. Les prostaglandines entraînent une bronchoconstriction intense et rapide. Le thromboxane A2 est un puissant broncho- et vaso-­constricteur. Le PAF est responsable d’une bronchoconstriction puissante. Il induit la dégranulation plaquettaire, et donc la libération de sérotonine.

Réactions d’hypersensibilité non IgE-dépendantes

Les IgG, classiquement considérées comme effecteurs des réactions de type II (cytotoxicité directe ou indirecte anticorps-­dépendante) et de type III (maladies à complexes immuns) dans la classification de Gell et Coombs, peuvent également être responsables de réaction anaphylactique. L’activation mastocytaire peut également survenir par stimulation d’autres récepteurs présents sur les mastocytes : les opiacés, ou encore certains neuromédiateurs comme la substance P, le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) ou la somatostatine. Il existe également des récepteurs aux anaphylatoxines C3a et C5a, produites lors de l’activation du complé­ment, conduisant à la dégranulation mastocytaire en cas de stimulation. D’autres mécanismes ne résultant pas de l’activation des mastocytes peuvent être responsables de tableau clinique d’anaphylaxie. En effet, sous l’action de facteurs physicochimiques particuliers, le système contact peut être activé, entraînant l’auto-activation du facteur XII de la cascade de la coagulation. Celui-ci active à son tour la prékallicréine plasmatique en kallicréine plasmatique. Cette kininogénase entraîne la protéolyse du kininogène de haut poids moléculaire en bradykinine.[5, 6] Les propriétés pharmacologiques de la bradykinine sont liées aux récepteurs hautement spécifiques B1 et B2. La stimulation des récepteurs B2 entraîne un bronchospasme et une fuite vasculaire.[7, 8] Ce mécanisme a été responsable des réactions d’hypersensibilité à l’héparine contaminée par le chondroïtine sulfate A hypersulfaté.[5] Les mastocytoses systémiques représentent un facteur de risque de choc anaphylactique.

Définition

L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave et sévère de l’allergie immédiate. Sa définition purement clinique a été...

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