objectifs
Diagnostiquer un psoriasis. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Diagnostiquer un psoriasis.
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique, évoluant par poussées, fréquente, avec une prévalence d’environ 2 % dans la population générale, pouvant être plus ou moins invalidante sur le plan esthétique et fonctionnel.
Elle se présente sous la forme de lésions érythémato- squameuses bien limitées, plus ou moins infiltrées, touchant classiquement les zones de frottement, mais pouvant atteindre d’autres localisations en fonction de la forme clinique.
Différentes lignes thérapeutiques sont disponibles, allant des traitements topiques aux traitements systémiques et à la photothérapie.
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique, évoluant par poussées, fréquente, avec une prévalence d’environ 2 % dans la population générale, pouvant être plus ou moins invalidante sur le plan esthétique et fonctionnel.
Elle se présente sous la forme de lésions érythémato- squameuses bien limitées, plus ou moins infiltrées, touchant classiquement les zones de frottement, mais pouvant atteindre d’autres localisations en fonction de la forme clinique.
Différentes lignes thérapeutiques sont disponibles, allant des traitements topiques aux traitements systémiques et à la photothérapie.
Phyiopathologie
Génétique
Il existe une prédisposition génétique. Le psoriasis est considéré le plus souvent comme une maladie multigénique, avec de nombreux gènes de susceptibilité identifiés, notamment le HLA-Cw*0602 situé sur le locus de sensibilité de PSORS1 (Psoriasis Susceptibility 1) retrouvé chez 60 % des patients présentant un psoriasis familial à début précoce.
Les autres gènes retrouvés sont IL12B, l’IL23A et l'IL23R codant pour des sous-unités de l’interleukine-12 et de l'interleukine-23 (IL-12 et IL-23), TRAF3IP2 (voie de signalisation de l’IL-17), TNFAIP3 et TNIP1 (voie de signalisation du TNFa), RNF114 (régulation de la production d’interférons type 1), DEFB4, LCE3B et LCE3C.
Ils modulent l’activation du système immunitaire et l’hyperprolifération kératinocytaire, qui sont activées par des facteurs environnementaux
Les autres gènes retrouvés sont IL12B, l’IL23A et l'IL23R codant pour des sous-unités de l’interleukine-12 et de l'interleukine-23 (IL-12 et IL-23), TRAF3IP2 (voie de signalisation de l’IL-17), TNFAIP3 et TNIP1 (voie de signalisation du TNFa), RNF114 (régulation de la production d’interférons type 1), DEFB4, LCE3B et LCE3C.
Ils modulent l’activation du système immunitaire et l’hyperprolifération kératinocytaire, qui sont activées par des facteurs environnementaux
Activation immunitaire
Le psoriasis est caractérisé par une hyperprolifération kératinocytaire secondaire à une inflammation chronique locale, à l’origine d’un renouvellement épidermique accéléré.
On retrouve une activation des lymphocytes T naïfs par les cellules dendritiques, via la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-12, IL-23), qui deviennent alors des lymphocytes Th-1 et Th17 effecteurs.
Les lymphocytes T ainsi activés produisent respectivement l’interféron gamma et le TNFα pour les Th-1, l’IL-17 et l’IL-22 pour les Th17.
S’ensuit un recrutement de cellules et de cytokines inflammatoires au niveau cutané qui induisent une prolifération kératinocytaire. Les kératinocytes produisent alors des peptides antimicrobiens, des facteurs de croissance et des chimiokines, ce qui amplifie localement la réponse inflammatoire.
On retrouve une activation des lymphocytes T naïfs par les cellules dendritiques, via la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-12, IL-23), qui deviennent alors des lymphocytes Th-1 et Th17 effecteurs.
Les lymphocytes T ainsi activés produisent respectivement l’interféron gamma et le TNFα pour les Th-1, l’IL-17 et l’IL-22 pour les Th17.
S’ensuit un recrutement de cellules et de cytokines inflammatoires au niveau cutané qui induisent une prolifération kératinocytaire. Les kératinocytes produisent alors des peptides antimicrobiens, des facteurs de croissance et des chimiokines, ce qui amplifie localement la réponse inflammatoire.
Facteurs environnementaux
Différents médicaments peuvent induire un psoriasis ou l’aggraver, par exemple le lithium, les anti-TNFα, les antipaludéens de synthèse ainsi que la décroissance brutale d’une corticothérapie générale. D’autres sont plus controversés : bêtaboquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), anti-inflammatoires non stéroïdiens, cyclines, interféron… Il est donc nécessaire d’évoquer une prise médicamenteuse inductrice devant un psoriasis d’aggravation récente ou résistant au traitement.
Le stress psychologique peut également induire des poussées de psoriasis.
Certaines infections pourraient être retrouvées au diagnostic ou à l’aggravation d’un psoriasis, notamment les infections à streptocoque bêtahémolytiques chez l’enfant.
Des lésions de psoriasis peuvent se développer sur des zones de traumatisme avec effraction cutanée ou sur les zones de frottement. Il s’agit du phénomène de Koebner qui peut se retrouver dans d’autres dermatoses (sarcoïdose, lichen par exemple).
Le tabac et l’alcool sont quant à eux responsables d’une résistance aux traitements et sont donc un facteur de mauvaise évolution, comme la surcharge pondérale.
L’obésité est associée chez l’enfant et l’adulte au psoriasis. L’obésité est aussi associée à la sévérité du psoriasis, à une plus grande fréquence de rhumatismes psoriasiques, et à une résistance aux traitements. Inversement, un amaigrissement peut améliorer le psoriasis et l’efficacité des traitements.
À l’inverse, le soleil a un effet, bénéfique le plus souvent (90 %), sur le psoriasis. Les ultraviolets (UV) sont aussi utilisés en thérapeutique.
Le stress psychologique peut également induire des poussées de psoriasis.
Certaines infections pourraient être retrouvées au diagnostic ou à l’aggravation d’un psoriasis, notamment les infections à streptocoque bêtahémolytiques chez l’enfant.
Des lésions de psoriasis peuvent se développer sur des zones de traumatisme avec effraction cutanée ou sur les zones de frottement. Il s’agit du phénomène de Koebner qui peut se retrouver dans d’autres dermatoses (sarcoïdose, lichen par exemple).
Le tabac et l’alcool sont quant à eux responsables d’une résistance aux traitements et sont donc un facteur de mauvaise évolution, comme la surcharge pondérale.
L’obésité est associée chez l’enfant et l’adulte au psoriasis. L’obésité est aussi associée à la sévérité du psoriasis, à une plus grande fréquence de rhumatismes psoriasiques, et à une résistance aux traitements. Inversement, un amaigrissement peut améliorer le psoriasis et l’efficacité des traitements.
À l’inverse, le soleil a un effet, bénéfique le plus souvent (90 %), sur le psoriasis. Les ultraviolets (UV) sont aussi utilisés en thérapeutique.
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Clinique
Lésion élémentaire
C’est une plaque érythématosquameuse, bien limitée, plus ou moins infiltrée, ovalaire ou à contours polycycliques, rose pâle à rouge violacé, recouverte de squames superficielles qui peuvent être fines à très épaisses (fig. 1).
Ces lésions peuvent être uniques, ou plus souvent multiples et relativement symétriques, réparties en plaques (fig. 2) ou en gouttes (lésions de moins de 1 cm de diamètre) [fig. 3].
On observe fréquemment un prurit au niveau des lésions. Il est moins sévère que dans la dermatite atopique, et rarement insomniant.
Ces lésions peuvent être uniques, ou plus souvent multiples et relativement symétriques, réparties en plaques (fig. 2) ou en gouttes (lésions de moins de 1 cm de diamètre) [fig. 3].
On observe fréquemment un prurit au niveau des lésions. Il est moins sévère que dans la dermatite atopique, et rarement insomniant.
Localisations classiques
La forme classique, le « psoriasis en plaques » (éviter le terme de « psoriasis vulgaire ») [fig. 2], est caractéristique par ses localisations les plus fréquentes (zones bastions) correspondant aux zones de frottement : coudes (fig. 4), genoux, zone lombo-sacrée, ombilic (omphalite) et cuir chevelu.
Plusieurs autres aspects peuvent être observés, différents par leur localisation ou leur aspect clinique :
Plusieurs autres aspects peuvent être observés, différents par leur localisation ou leur aspect clinique :
- le « psoriasis palmo-plantaire » se présente sous la forme d’une kératodermie palmo-plantaire (fig. 5), pouvant être très douloureuse si fissuraire, invalidante dans les actes de la vie quotidienne. L’aspect de la lésion élémentaire reste le même ;
- le « psoriasis en gouttes » (fig. 3) est une forme éruptive, aiguë, plus fréquente chez l’enfant. Il se présente sous la forme de lésions de petite taille (< 1 cm) prédominant sur le tronc et la racine des membres. Il succède souvent à une infection streptococcique (ORL, anite, vulvite) et est alors résolutif spontanément dans 50 % des cas en 4 mois ;
- le « psoriasis unguéal » (fig. 6) prend un aspect de dépression punctiforme (en « dé à coudre »), d’onychodystrophie, d’onycholyse (décollement de la tablette unguéale, jaunâtre), avec aspect de taches saumonées unguéales. Il peut toucher un, plusieurs, voire tous les ongles des mains et des pieds ;
- le « psoriasis du cuir chevelu » est une atteinte fréquente, formant des plaques couvertes de squames, laissant passer les cheveux ou les recouvrant complètement, formant un casque squameux, le plus souvent non alopéciant. Il peut être isolé ;
- chez l’enfant, on observe une atteinte du siège sous la couche, appelé « psoriasis les langes » (« napkin psoriasis ») [fig. 7]). La lésion élémentaire est la même : érythème sec, bien limité. Les squames peuvent être absentes du fait de l’occlusion. Un facteur macération est souvent incriminé (phénomène de Koebner) ;
- le pendant chez l’adulte est le « psoriasis inversé » (fig. 8), avec des atteintes des plis (axillaires, inguinaux, sous-mammaires, interfessiers, rétro-auriculaires) et de la région génitale, avec des lésions peu ou non squameuses, bien limitées, rouge brillant, souvent fissuraires au fond des plis ;
- on observe également des lésions sur les zones traumatisées, les cicatrices, correspondant au « phénomène de Koebner » ;
- le « psoriasis pustuleux » est présent d’emblée ou se surajoute à un psoriasis en plaques.
- « l’érythrodermie psoriasique » correspond à une atteinte de plus de 90 % de la surface corporelle, qui peut être progressive ou brutale (secondaire à un arrêt thérapeutique, par exemple), avec desquamation importante. Les risques de surinfection, de déshydratation et troubles hydroélectrolytiques conduisent à hospitaliser ces patients. Le diagnostic différentiel d’avec les autres causes d’érythrodermie peut être difficile en cas de psoriasis non connu antérieurement.
Atteinte articulaire associée (rhumatisme psoriasique)
Le rhumatisme psoriasique est une atteinte articulaire, potentiellement déformante, du psoriasis, avec une prévalence de 20 à 30 %. Il se développe le plus souvent après l’atteinte cutanée, mais il peut apparaître avant les lésions cutanées. Il convient de la rechercher systématiquement chez les patients lors du diagnostic et du suivi.
Cliniquement, il s’agit de douleurs articulaires inflammatoires (réveils nocturnes, dérouillage matinal, douleurs améliorées au cours de la journée avec les activités) axiales ou périphériques, avec différentes formes :
Cliniquement, il s’agit de douleurs articulaires inflammatoires (réveils nocturnes, dérouillage matinal, douleurs améliorées au cours de la journée avec les activités) axiales ou périphériques, avec différentes formes :
- atteinte des articulations interphalangiennes distales aux doigts et aux orteils, des métacarpo-phalangiennes et métatarso- phalangiennes destructrices (aspect de doigt « en lorgnette », rétracté et reprenant sa forme habituelle à l’étirement) ;
- polyarthrite classiquement asymétrique et séronégative (facteur rhumatoïde négatif) ;
- mono- ou oligoarthrite, avec atteinte des grosses articulations, ou des doigts et orteils, avec aspect d’orteil « en saucisse » (arthrite associée à une ténosynovite) ;
- spondylarthropathie psoriasique avec des rachialgies inflammatoires prédominant au niveau cervico-dorsal, une atteinte sacro-iliaque peu symptomatique et asymétrique ;
- atteinte enthésopathique pure, fréquente chez les patients jeunes.
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Diagnostic différentiel
Le pityriasis rosé de Gibert, d’origine virale, donne des lésions érythémato-squameuses rose pâle, arrondies ou ovalaires, finement squameuses, localisées principalement au niveau du tronc et de la racine des membres. Il peut faire discuter un psoriasis en gouttes. Un médaillon unique précède cette éruption de 2-3 jours environ, et l’évolution est ensuite spontanément favorable en 6 à 8 semaines.
L’eczéma chronique, en particulier l’eczéma nummulaire, peut être évoqué, mais se distingue par la présence d’un prurit sévère, d’un suintement, de lésions mal limitées et la topographie prédominant aux plis et au visage.
En cas d’atteinte du visage, il faut différencier le psoriasis du visage de la dermatite séborrhéique, localisée au niveau de la lisère du cuir chevelu, des sourcils, des plis nasogéniens et de la glabelle, mais certaines formes frontières entre ces deux maladies existent.
Devant un psoriasis inversé au niveau des plis, le diagnostic différentiel se fait avec les intertrigos mycosiques et bactériens.
En cas de forme érythrodermique, les autres causes d’érythrodermie doivent être recherchées et éliminées : mycosis fongoïde (lymphome cutané), gale norvégienne, eczéma, toxidermie.
L’eczéma chronique, en particulier l’eczéma nummulaire, peut être évoqué, mais se distingue par la présence d’un prurit sévère, d’un suintement, de lésions mal limitées et la topographie prédominant aux plis et au visage.
En cas d’atteinte du visage, il faut différencier le psoriasis du visage de la dermatite séborrhéique, localisée au niveau de la lisère du cuir chevelu, des sourcils, des plis nasogéniens et de la glabelle, mais certaines formes frontières entre ces deux maladies existent.
Devant un psoriasis inversé au niveau des plis, le diagnostic différentiel se fait avec les intertrigos mycosiques et bactériens.
En cas de forme érythrodermique, les autres causes d’érythrodermie doivent être recherchées et éliminées : mycosis fongoïde (lymphome cutané), gale norvégienne, eczéma, toxidermie.
Examens complémentaires
Aucun examen à visée diagnostique n’est nécessaire, le diagnostic est clinique.
En cas de doute diagnostique, on peut réaliser une biopsie cutanée pour analyse histologique sur une lésion, qui retrouve une acanthose interpapillaire, une hyperkératose parakératosique et un œdème papillaire.
En cas de nécessité d’un traitement systémique, on réalise un bilan préthérapeutique en fonction de la molécule introduite.
En cas de doute diagnostique, on peut réaliser une biopsie cutanée pour analyse histologique sur une lésion, qui retrouve une acanthose interpapillaire, une hyperkératose parakératosique et un œdème papillaire.
En cas de nécessité d’un traitement systémique, on réalise un bilan préthérapeutique en fonction de la molécule introduite.
Évolution
Le psoriasis est une maladie chronique, évoluant par poussées et rémissions le plus souvent, mais pouvant être chronique et stable dans le temps. Son évolution est imprévisible. Les poussées peuvent être favorisées par différents facteurs (v. Physiopathologie). Il peut se compliquer de surinfection locale, d’eczématisation secondaire à l’application de traitements topiques.
L’altération de la qualité de vie est évaluée par le score DLQI (Dermatology Life Quality Index), et peut être importante en cas d’atteinte palmo-plantaire douloureuse, ou de lésions affichantes (visage, mains, bras…).
L’altération de la qualité de vie est évaluée par le score DLQI (Dermatology Life Quality Index), et peut être importante en cas d’atteinte palmo-plantaire douloureuse, ou de lésions affichantes (visage, mains, bras…).
Traitement
Il doit être adapté à la forme clinique du psoriasis, son étendue et sa gravité, son retentissement et également au patient.
Traitements locaux
Dermocorticoïdes : différentes galéniques sont utilisables en fonction de la localisation des lésions (crème, pommade sur lésions sèches, shampooing/lotion pour le cuir chevelu). Il faut préférer les dermocorticoïdes d’activité forte ou très forte.
Une application par jour d’un dermocorticoïde d’action forte suffit, à mettre jusqu’à disparition des plaques. En cas de plaque résistante, on peut potentialiser les effets des dermocorticoïdes en les appliquant sous occlusion ce qui augmente leur pénétration (par film plastique ou pansement). Il est préconisé d’éviter les arrêts brutaux des dermocorticoïdes dans le psoriasis et de préférer une décroissance très lentement progressive.
Analogues de la vitamine D : l’activité est comparable à celle des dermocorticoïdes, avec une action plus lente, mais sans atrophie du derme ou de l’épiderme. Ils s’appliquent une ou deux fois par jour en fonction de la molécule, sans dépasser 100 g par semaine.
Ils peuvent être associés ou non aux dermocorticoïdes (Daivobet).
Autres : ce sont :
Une application par jour d’un dermocorticoïde d’action forte suffit, à mettre jusqu’à disparition des plaques. En cas de plaque résistante, on peut potentialiser les effets des dermocorticoïdes en les appliquant sous occlusion ce qui augmente leur pénétration (par film plastique ou pansement). Il est préconisé d’éviter les arrêts brutaux des dermocorticoïdes dans le psoriasis et de préférer une décroissance très lentement progressive.
Analogues de la vitamine D : l’activité est comparable à celle des dermocorticoïdes, avec une action plus lente, mais sans atrophie du derme ou de l’épiderme. Ils s’appliquent une ou deux fois par jour en fonction de la molécule, sans dépasser 100 g par semaine.
Ils peuvent être associés ou non aux dermocorticoïdes (Daivobet).
Autres : ce sont :
- les émollients : ils sont utilisés à distance des dermocorticoïdes, et soulagent le prurit ;
- l'acide salicylique : il aide à décaper les lésions hyperkératosiques, et peut être associé à différents excipients en fonction de la localisation des lésions. L’acide salicylique est inclus dans des produits à base de dermocorticoïdes (Diprosalic, Nérisalic) ;
- l'inhibiteur de la calcineurine topique (hors AMM) (tacrolimus, Protopic) : immunosupresseur par voie locale, pour les plaques inflammatoires ; ils sont utiles sur le visage et dans les plis.
Traitements systémiques conventionnels
L’acitrétine (Soriatane) est un rétinoïde (voisin de l’isotrétinoïne prescrit dans l’acné) : administré par voie orale, il est contre- indiqué chez la femme enceinte du fait d’un risque tératogène. Chez la femme en âge de procréer, il faut un test de grossesse négatif avant de débuter le traitement, une contraception efficace et une surveillance mensuelle du test de grossesse avant de renouveler le traitement, jusqu’à deux ans après l’arrêt du traitement. En dehors de la tératogénicité, son principal effet secondaire est la sècheresse cutanéomuqueuse qu’il faut prévenir (sticks, larmes artificielles…).
Le méthotrexate : administré par voie orale ou sous-cutanée, une fois par semaine, il nécessite également une contraception efficace du fait du risque tératogène, avant, pendant et 3 mois après l’arrêt du traitement. Il doit être associé à la prise d’acide folique pour diminuer ses effets secondaires. C’est le traitement de référence du psoriasis en plaques sévère et du rhumatisme psoriasique. Il nécessite également une surveillance biologique (NFS, bilan hépatique) régulière à la recherche de toxicité.
La ciclosporine (Néoral) : c’est un immunosuppresseur, qui ne peut être prescrit plus de 2 ans, ni en cas d’hypertension artérielle non contrôlée, d’insuffisance rénale, d’infection chronique ou de néoplasie. Son principal intérêt est sa rapidité d’efficacité (1 mois vs 3 mois pour les précédents).
L’aprémilast (Otezla) est une inhibiteur de la phosphodistérase 4 récemment commercialisé indiqué chez l’adulte en deuxième intention. Sa toxicité est marquée par un risque de diarrhée ; il existe par ailleurs une alerte quant au risque d’aggravation de dépressions.
Le méthotrexate : administré par voie orale ou sous-cutanée, une fois par semaine, il nécessite également une contraception efficace du fait du risque tératogène, avant, pendant et 3 mois après l’arrêt du traitement. Il doit être associé à la prise d’acide folique pour diminuer ses effets secondaires. C’est le traitement de référence du psoriasis en plaques sévère et du rhumatisme psoriasique. Il nécessite également une surveillance biologique (NFS, bilan hépatique) régulière à la recherche de toxicité.
La ciclosporine (Néoral) : c’est un immunosuppresseur, qui ne peut être prescrit plus de 2 ans, ni en cas d’hypertension artérielle non contrôlée, d’insuffisance rénale, d’infection chronique ou de néoplasie. Son principal intérêt est sa rapidité d’efficacité (1 mois vs 3 mois pour les précédents).
L’aprémilast (Otezla) est une inhibiteur de la phosphodistérase 4 récemment commercialisé indiqué chez l’adulte en deuxième intention. Sa toxicité est marquée par un risque de diarrhée ; il existe par ailleurs une alerte quant au risque d’aggravation de dépressions.
Biothérapies
Elles sont indiquées en cas de psoriasis modéré à sévère entraînant une altération de la qualité de vie, ayant résisté à un traitement systémique conventionnel bien conduit.
Anti-TNFα : l’étanercept (Enbrel, Benepali) en sous-cutané est un inhibiteur du récepteur au TNFα. L’infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra) en intraveineux, et l’adalimumab (Humira) en sous-cutané sont des inhibiteurs du TNFα.
Anticorps monoclonaux ciblant les interleukines : IL-12 et l’IL-23 : ustékinumab (Stelara) ; IL-17 : sécukinumab (Cosentyx) et ixékizumab (Taltz).
D’autres molécules sont encore en cours de développement.
Anti-TNFα : l’étanercept (Enbrel, Benepali) en sous-cutané est un inhibiteur du récepteur au TNFα. L’infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra) en intraveineux, et l’adalimumab (Humira) en sous-cutané sont des inhibiteurs du TNFα.
Anticorps monoclonaux ciblant les interleukines : IL-12 et l’IL-23 : ustékinumab (Stelara) ; IL-17 : sécukinumab (Cosentyx) et ixékizumab (Taltz).
D’autres molécules sont encore en cours de développement.
Photothérapie
C’est l’utilisation des ultraviolets (UV) A ou B à usage thérapeutique. Il convient d’éliminer les contre-indications à ce traitement avant de le débuter : antécédent de cancer cutané, traitement photosensibilisant, dermatose photosensible, phototype clair (phototype I).
Les effets secondaires les plus fréquents sont l’érythème juste après une séance, et à long terme un vieillissement cutané et un risque accru de cancers cutanés, expliquant la nécessité de calculer la dose cumulée dans d’exposition et de ne pas dépasser les doses limites cumulées conseillées.
Elle se présente sous différents types :
Les effets secondaires les plus fréquents sont l’érythème juste après une séance, et à long terme un vieillissement cutané et un risque accru de cancers cutanés, expliquant la nécessité de calculer la dose cumulée dans d’exposition et de ne pas dépasser les doses limites cumulées conseillées.
Elle se présente sous différents types :
- photothérapie UVB à spectre étroit (longueur d’onde : 311 nm) ;
- PUVAthérapie : on associe une irradiation UVA à un psoralène photosensibilisant à prendre avant la séance de photothérapie.
Éducation thérapeutique
Une bonne compréhension de la maladie et de son traitement est nécessaire, ce qui implique une bonne relation médecin-patient pour permettre une bonne observance thérapeutique.
Un soutien psychologique peut parfois être utile.
Un soutien psychologique peut parfois être utile.
Suivi
On évalue la réponse thérapeutique grâce à des scores cliniques tels que le PASI (Psoriasis Area Severity Index, en fonction de l’érythème, de l’épaisseur des squames, de l’infiltration des lésions et de la surface atteinte) et le PGA (Physical Global Assessment) ainsi que le retentissement sur la qualité de vie par le score DLQI
Le psoriasis est une maladie chronique, favorisée par des facteurs environnementaux.
Une lésion élémentaire : la plaque érythémato-squameuse bien limitée prédominant aux zones de frottement.
Des formes graves à rechercher : l’atteinte articulaire destructrice, le psoriasis pustuleux avec altération de l’état général, l’érythrodermie psoriasique avec les conséquences hydro-électrolytiques qui en découlent.
Un traitement local ou général, en fonction de la gravité de la forme clinique. Pas de place pour la corticothérapie générale.
Une éducation thérapeutique et un suivi nécessaires.
Le psoriasis est une maladie chronique, favorisée par des facteurs environnementaux.
Une lésion élémentaire : la plaque érythémato-squameuse bien limitée prédominant aux zones de frottement.
Des formes graves à rechercher : l’atteinte articulaire destructrice, le psoriasis pustuleux avec altération de l’état général, l’érythrodermie psoriasique avec les conséquences hydro-électrolytiques qui en découlent.
Un traitement local ou général, en fonction de la gravité de la forme clinique. Pas de place pour la corticothérapie générale.
Une éducation thérapeutique et un suivi nécessaires.
Points forts
Psoriasis
Le psoriasis est une maladie chronique, favorisée par des facteurs environnementaux.
Une lésion élémentaire : la plaque érythémato-squameuse bien limitée prédominant aux zones de frottement.
Des formes graves à rechercher : l’atteinte articulaire destructrice, le psoriasis pustuleux avec altération de l’état général, l’érythrodermie psoriasique avec les conséquences hydro-électrolytiques qui en découlent.
Un traitement local ou général, en fonction de la gravité de la forme clinique. Pas de place pour la corticothérapie générale.
Une éducation thérapeutique et un suivi nécessaires.
Pour en savoir
A. Tournier déclare n'avoir aucun lien d'intérêts. E. Mahé déclare des liens d'intérêts avec AbbVie, Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Celgène, Janssen-Cilag, LEO Pharma, Novartis, Pfizer.
Dossier. Psoriasis. Rev Prat 2018;68: à paraître.
Roux F , Lons-Danic D . Rhumatisme psoriasique, un diagnostic difficile du fait du polymorphisme clinique . Rev Prat 2016;66:527-33. CEDEF. Item 114 - UE 4 - Psoriasis. Ann Dermatol Venereol 2015; 142(suppl 2):S73-82.
Boehncke WH, Schön MP. Psoriasis. Lancet 2015;386(9997):983-94.
Mahé E. Childhood psoriasis. Eur J Dermatol 2016;26(6):537-48.
Dossier. Psoriasis. Rev Prat 2018;68: à paraître.
Roux F , Lons-Danic D . Rhumatisme psoriasique, un diagnostic difficile du fait du polymorphisme clinique . Rev Prat 2016;66:527-33. CEDEF. Item 114 - UE 4 - Psoriasis. Ann Dermatol Venereol 2015; 142(suppl 2):S73-82.
Boehncke WH, Schön MP. Psoriasis. Lancet 2015;386(9997):983-94.
Mahé E. Childhood psoriasis. Eur J Dermatol 2016;26(6):537-48.
Encadrés
