Le syndrome inflammatoire est le marqueur biologique de la réaction inflammatoire. Ce marqueur biologique est très utile au clinicien pour le suivi des maladies infectieuses et inflammatoires. Le syndrome inflammatoire est défini par l’augmentation de protéines de l’inflammation. En raison de sa cinétique rapide avec un pic entre 24 et 48 heures et de son élévation de 100 à 1 000 fois le taux basal, la protéine C-réactive (CRP) constitue un excellent marqueur du syndrome inflammatoire, contrairement à la majorité des autres protéines de l’inflammation qui, en raison de leur demi-vie longue, ne présentent des concentrations élevées que plusieurs jours après l’initiation de la réaction inflammatoire, celle-ci étant parfois achevée. Le dosage des cytokines inflammatoires, IL- 1, IL- 6 et TNF-α pourrait être utilisé puisque leur action au niveau hépatique est responsable de l’augmentation de la synthèse de la plupart des protéines de l’inflammation. Cependant, l’intérêt de ces dosages plasmatiques est faible car la présence d’agonistes et/ou d’antagonistes de ces cytokines n’est pas prise en compte dans le dosage immunochimique (type ELISA) d’une cytokine. En effet, la synthèse des protéines de l’inflammation est la résultante biologique de l’ensemble des activités de ces cytokines, de leurs agonistes et antagonistes, et reflète sans doute mieux le phénomène inflammatoire.
La découverte d’un syndrome inflammatoire affirme le caractère organique de la pathologie causale sans pour autant être spécifique d’une cause particulière. Les principales causes sont les maladies infectieuses, les maladies auto-immunes ou auto-inflammatoires et les cancers, en particulier les hémopathies. Dans certains cas, l’interrogatoire minutieux, l’examen clinique et quelques investigations simples permettent de poser rapidement un diagnostic étiologique, comme une infection ou une maladie inflammatoire en poussée. Parfois, le syndrome inflammatoire n’est associé qu’à des signes non spécifiques comme une asthénie ou un amaigrissement sans autre signe clinique d’orientation. La prise en charge diagnostique de ces patients doit faire discuter méthodiquement le type et l’ordre des investigations à réaliser pour identifier la cause du syndrome inflammatoire. Un marqueur biologique spécifique d’une cause serait d’une grande utilité pour le clinicien afin de permettre un diagnostic rapide et d’éviter des examens coûteux et fastidieux. Ce marqueur n’existe pas, même si dans certaines situations la procalcitonine peut être une aide pour diagnostiquer une infection bactérienne. Les nouvelles techniques d’imagerie comme la tomographie par émission de positons associée à la tomodensitométrie (TEP-scan) permettent de localiser des sites d’hyperfixation correspondant soit à des localisations cancéreuses qu’il est alors possible de biopsier, soit à des inflammations localisées, permettant de réaliser des biopsies des sites inflammatoires ou d’évoquer des diagnostics de maladie inflammatoire (par exemple, l’aortite au cours de l’artérite à cellules géantes se révélant par un hypermétabolisme de la paroi artérielle).
De même, les progrès dans la recherche génétique et la caractérisation de nouvelles mutations permettent chaque année d’identifier de nouvelles causes à des syndromes inflammatoires jusque-là inexpliqués.
Malgré ces avancées, dans de rares cas, aucune cause ne peut être mise en évidence en dépit d'un bilan exhaustif. L’altération inquiétante de l’état physique du patient due à la réaction inflammatoire systémique incite parfois le clinicien à débuter un traitement symptomatique.