objectifs
Diagnostiquer un syndrome coronarien aigu, une angine de poitrine et un infarctus du myocarde. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge préhospitalière et hospitalière. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. La maladie coronaire est principalement liée à l’athérosclérose. L’athérosclérose entraîne une diminution progressive de la lumière des vaisseaux, altérant la perfusion myocardique. L’inadéquation entre les besoins et les apports myocardiques en oxygène, notamment à l’effort, se manifeste par l’angine de poitrine, ou angor stable. L’infarctus du myocarde (IDM) correspond à une mort des cellules myocardiques causée par une ischémie prolongée. Le syndrome coronarien aigu (SCA) est l’expression clinique d’une souffrance myocardique aiguë d’origine ischémique.

Angor stable

Rappel de physiologie coronaire

L’ischémie est une insuffisance de perfusion d’un organe à l’origine d’un manque en oxygène et en substrat. L’hypoxie est un apport insuffisant en oxygène sans altération de la perfusion. Le métabolisme du cœur est aérobie, avec les acides gras comme substrat principal (puis les lactates et le glucose). L’extraction en oxygène est maximale (le sang du sinus coronaire a le contenu en oxygène le plus faible de l’organisme). En situation d’ischémie, les substrats et l’oxygène font défaut. Le métabolisme anaérobie prend alors le relais. La libération de lactates et la diminution de la production d’adénosine triphosphate (ATP) augmentent la perméabilité membranaire et altèrent les transports actifs. Les conséquences sont la perturbation des phénomènes électriques et l’altération de la contractilité myocardique.
Le débit de perfusion myocardique (Qc) dépend de la demande métabolique, du contrôle neuro-humoral autonome et de l’endothélium. Plus de 50 % des résistances coronaires siègent dans le compartiment distal artériolaire (< 100 µm), ou microcirculation, principal déterminant de l’autorégulation coronaire, qui permet le maintien d’un Qc stable pour des variations de pression de perfusion entre 50 et 150 mmHg.
Une sténose d’une artère épicardique causée par l’athérosclérose induit un gradient de pression de perfusion. Les résistances diminuent, conséquence d’une vasodilatation adaptative de la microcirculation. Ce mécanisme assure la perfusion myocardique jusqu’à un point (réserve de vasodilatation coronaire) au-delà duquel il est dépassé, et toute augmentation des besoins myocardiques (à l’effort) mènera à l’ischémie et ses conséquences cliniques (angor).

Diagnostiquer un angor stable

Seuls 10 à 15 % des patients présentent une symptomatologie « typique ». La douleur est caractérisée par :
  • un siège : rétrosternale ou précordial gauche, parfois épigastrique ;
  • une irradiation : aux mâchoires, épaules, avant-bras ou dans le dos ;
  • un type : oppression « sensation d’étau », lourdeur, brûlure, plus rarement une blockpnée. La fatigue, la baisse des performances physiques et les signes digestifs sont des manifestations atypiques ;
  • une durée : brève, dépendante de l’effort et cédant rapidement à l’arrêt de l’effort ou à la prise de trinitrine. Accentuée par le froid et la marche en plan incliné. Indépendante de la position et de la respiration. Rarement soulagée par la poursuite de l’effort (syndrome d’échauffement) ;
  • une intensité variable définie par la classification de la Canadian Cardiovascular Society (tableau 1).
Les examens complémentaires de première intention sont :
  • bilan biologique : hémoglobine, glycémie à jeun, recherche d’une anomalie lipidique, créatinine, BNP (brain natriuretic peptide) si suspicion d’insuffisance cardiaque ;
  • électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations de repos ;
  • radiographie pulmonaire ;
  • échocardiographie transthoracique (ETT) : fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG).

Estimer la probabilité clinique d’une maladie coronaire avant le test diagnostique (probabilité pré-test [PPT])

La performance d’un test diagnostique dépend de la prévalence de la maladie dans la population étudiée. Un test diagnostique est d’autant plus contributif que la PTT est intermédiaire (> 15 %). Un modèle inspiré de la classification de Diamond et Forrester estime la probabilité d’une maladie coronaire selon les caractéristiques des symptômes, le sexe et l’âge des patients. Cette PPT pourra être pondérée selon le score calcique si disponible, la présence de facteurs de risque cardiovasculaire, l’analyse de l’ECG et la FEVG.

Sélectionner le test diagnostique approprié

Le coroscanner est réservé aux patients sans antécédent coronarien avec une PPT basse et chez lesquels on s’attend à obtenir des images de bonne qualité (capacité à retenir son souffle, rythme sinusal ≤ 60 batt/min, poids adéquat). Il permet une évaluation anatomique non invasive, mais ne fournit aucune donnée fonctionnelle. Sa sensibilité (Se) est de 95,6 % et sa spécificité (Sp) de 81,5 % pour détecter une maladie coronaire obstructive (MCO), définie par la présence d’au moins une sténose coronaire ≥ 50 % de diamètre. L’absence de MCO au coro­scanner est associée à un excellent pronostic.
Les tests fonctionnels non invasifs sont l’échocardiographie de stress, d’effort ou à la dobutamine, (Se = 85 %, Sp = 82 %), la scintigraphie (SPECT) myocardique de stress ± sensibilisée par un agent vasodilatateur (Se = 87 %, Sp = 70 %) et l’IRM myocardique sous vasodilatateur ou dobutamine (Se = 90 %, Sp = 80 %). Quel que soit le test sélectionné, son interprétation dépend de l’expertise de l’opérateur. L’ECG d’effort n’est plus recommandé en première intention pour le diagnostic d’angor stable en raison de ses faibles performances diagnostiques (Se = 58 %, Sp = 52 %). Il reste néanmoins une alternative en cas de non-disponibilité des imageries de stress, utile dans l’évaluation de la performance physique, des symptômes, du...

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