L’alopécie androgénique masculine (AAGM), ou calvitie, est la cause la plus fréquente de perte de cheveux chez les hommes. Elle varie selon les individus mais touche particulièrement la région temporale et le vertex s’étendant vers la région occipitale. La prévalence et l’incidence sont fonction de l’âge et de l’origine ethnique. Ainsi 30 % des hommes caucasiens de plus de 30 ans seraient concernés, ce taux augmentant au fur et à mesure du vieillissement : 50 % à 50 ans et jusqu’à 80 % après 70 ans !1

Pathogénie²

La physiopathologie, complexe, fait intervenir une hypersensibilité aux androgènes médiée par une prédisposition génétique. Le risque d’AAGM est plus élevé chez les sujets dont les parents ou les grands-parents en sont affectés. Les androgènes sont de puissants régulateurs du cycle pilaire. Leur influence s’exerce via une expression génique différente selon les zones du corps. Ainsi ils favorisent la pousse des poils dans les zones androgénodépendantes (axillaires, pubiennes, barbe) mais entraînent paradoxalement au niveau capillaire une miniaturisation, un arrêt de la croissance et un raccourcissement de la phase anagène des cheveux chez les hommes prédisposés.
L’action de ces hormones dépend aussi de leur biodisponibilité locale. Chez les sujets atteints d’AAGM, le taux des androgènes circulants est normal mais demeure élevé au niveau de la peau. Au sein du tissu cutané, la testostérone est convertie en dihydrotestostérone (DHT) par l’intermédiaire de la 5α-réductase.3 Cette DHT a une affinité supérieure à celle de la testostérone pour le récepteur aux androgènes (RA) et forme avec ce dernier un complexe plus stable. Les RA sont présents au sein du derme papillaire des glandes sébacées et sudorales et des unités pilo-sébacées. L’action hormonale est fonction de la capacité plus ou moins élevée de ces RA à capter ces androgènes....

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