Le développement de nouveaux médicaments apporte régulièrement de nouveaux signalements d’effets indésirables et d’interactions médicamenteuses. L’iatrogénie (maladies ou troubles physiques liés à un traitement ou à un médicament) devient omniprésente, et la bouche est le lieu d’expression de nombre d’entre elles.

Bouche sèche

La sécrétion salivaire est assurée par trois paires de glandes principales, parotides, submandibulaires et sublinguales, et par un grand nombre de glandes salivaires accessoires, réparties dans la muqueuse orale et pharyngée. La sécrétion salivaire est modulée par le système nerveux sympathique. Une diminution physiologique de la sécrétion salivaire est observée chez les sujets âgés, plus importante chez les femmes, ce qui est source d'inconfort. Une bouche sèche, symptôme subjectif, est signalée chez près de 30 % des sujets au-delà de 65 ans. En outre, la salive joue un rôle de défense immunitaire important à travers les immunoglobulines de type A (IgA) salivaires et autres composants, y compris enzymatiques.
De nombreux médicaments sont susceptibles d’entraîner une sécheresse buccale, en particulier chez le sujet âgé. Le tableau ci-dessous en dresse une liste non exhaustive. Ils sont dominés par les psychotropes (anxiolytiques, antidépresseurs, hypnotiques, tranquillisants et sédatifs, régulateurs de l’humeur, neuroleptiques, stimulants de la vigilance, hallucinogènes, stupéfiants, etc.).
Les signes cliniques sont souvent discrets, à rechercher par l’interrogatoire, mais parfois très invalidants (gêne pour la déglutition, la mastication, l’élocution).1 Le retentissement sur la vie sociale peut être important. La sensation de bouche sèche est très pénible, accompagnée parfois d'une sensation de brûlure, de l’apparition de fissures douloureuses des commissures labiales, de modification du goût des aliments (dysgueusie). L’examen clinique est souvent évocateur : muqueuse sèche, vernissée, langue dépapillée, etc.
D’emblée, il convient de rechercher les complications de cette hyposialie (terme plus approprié que xérostomie) : signes d’une infection mycosique (candidose), d’infections bactériennes parodontales (gingivite, poches parodontales) et dentaires (multiples caries à progression rapide) [fig. 1]. Peu d’examens complémentaires sont utiles pour explorer la sècheresse salivaire en dehors de la mesure du flux salivaire (collection de salive totale par crachat) non indiquée dans les hyposialies médicamenteuses.
Le traitement passe par l’arrêt, si possible, du médicament en cause. L’augmentation des apports hydriques est souvent bénéfique ainsi que la stimulation de la sécrétion salivaire par des bonbons acidulés ou des chewing-gums sans sucre. Les substituts salivaires sont peu efficaces. Une attention particulière doit être apportée à l’hygiène buccodentaire, et les visites chez le dentiste doivent être fréquentes.

Aphtes et ulcérations buccales

Les aphtes sont des ulcérations muqueuses, douloureuses, généralement observées dans la bouche. Ils sont à distinguer des ulcérations post-bulleuses ou post-vésiculeuses. Les aphtoses médicamenteuses sont caractérisées par l’absence de signes inflammatoires, l’aspect en carte de géographie de l’ulcération, et surtout par l’anamnèse attestant de la survenue après l’introduction d’un médicament, une résolution lors de sa suppression et éventuellement une récidive lors de sa réintroduction.
De très nombreuses causes sont responsables d’aphtes et d’ulcérations buccales et le diagnostic précis relève souvent du spécialiste. Des ulcérations buccales chroniques peuvent être induites par le captopril, le nicorandil et les inhibiteurs des canaux potassiques, l’acide niflumique, la phénindione, le phénobarbital, le piroxicam, l’hypochloride de sodium, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [largement prescrits par les odontologistes] et les bêtabloquants.2 D’autres médicaments à l’origine d’aphtes ont été récemment rapportés (sirolimus et les inhibiteurs de m-Tor, tocilizumab et les inhibiteurs d’IL-6R, bupropione) [fig. 2].
Les aphtes et ulcérations médicamenteuses sont à distinguer des ulcérations buccales caustiques induites par un contact direct du médicament sur la muqueuse (aspirine, desloratadine, bisphosphonates) résultant le plus souvent d’un mésusage ou d’automédications (phénols, eugénol, peroxyde d’hydrogène).

Hypertrophie gingivale

Les hypertrophies gingivales correspondent à un accroissement du volume gingival. Il peut être localisé, limité à la gencive adjacente à une seule dent ou à un groupe de dents, généralisé, marginal, papillaire (limité à la papille interdentaire) et parfois isolé (pseudotumoral).
Trois familles de médicaments sont à l’origine d’hyper­trophies gingivales : la phénytoïne, les immunosuppresseurs et les inhibiteurs calciques.

Phénytoïne

Les hypertrophies gingivales associées à l’administration de phénytoïne (Di-Hydan, Dilantin, Diphantoïne) sont connues depuis plus de 60 ans,3 la relation de cause à effet étant établie sans précision des mécanismes. Différentes études cliniques ont rapporté que près de la moitié des patients sous phénytoïne développent une hypertrophie gingivale.4 Le risque est accru par la mauvaise hygiène orale, l’accumulation de plaque dentaire et l’inflammation gingivale qui en résulte. L’association de phénytoïne à d’autres médicaments inducteurs d’hypertrophie gingivale n’induit pas un accroissement de cette hypertrophie. Des synergies ont été cependant rapportées dans certaines situations physiopatho­logiques particulières (épulis* de la grossesse).5
L’hypertrophie gingivale prédomine aux secteurs antérieurs ou...

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