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essentiel

Les recommandations pour la supplémentation en calcium et en vitamine D sont étayées par de très nombreuses études.

Ces préconsisations sont de mieux en mieux observées, les traitements étant peu coûteux et bien tolérés.

La supplémentation en calcium et en vitamine D n’est toutefois pas le traitement de l’ostéoporose constituée, mais un prérequis.

Elle ne doit pas empêcher la mise en place d’un traitement spécifique quand il est nécessaire.

À la fois aliments et médicaments, calcium et vitamine D occupent une place centrale dans les stratégies de lutte contre l’ostéoporose.
Le calcium est impliqué dans de nombreux processus : contraction musculaire, coagulation, second messager dans les cellules. C’est lui qui confère sa résistance mécanique au squelette.
La vitamine D est essentiellement fabriquée par l’organisme au niveau de la peau sous l’effet des rayons ultraviolets B. Inactive à l’état natif, elle nécessite deux hydroxylations pour être transformée en sa forme active, la 1-α25-dihydroxyvitamine D : une première dans le foie pour donner la 25-hydroxyvitamine D (25-OH-D, forme de réserve et mesurable dans le sang), et une seconde dans le rein sous l’effet de la parathormone (PTH). C’est la forme active de la vitamine D qui se lie à des récepteurs spécifiques (Vitamin D Receptor ; VDR) pour exercer son action en tant qu’hormone stéroïdienne directement sur le génome. De nombreuses cellules possèdent des VDR (de l’immunité, musculaires) et bien entendu les cellules osseuses, ce qui explique la multiplicité des effets physiologiques de la vitamine D et son implication prouvée ou supposée dans de nombreuses pathologies.
La vitamine D participe à la régulation des métabolismes phosphocalciques et est associée à la santé musculosquelettique. Elle stimule l’absorption digestive active du calcium et du phosphate et l’expression du FGF23 par l’os. Elle régule, en synergie avec la PTH, la réabsorption rénale distale du calcium et le remodelage osseux (encadré) ; enfin, elle exerce un rétrocontrôle sur la sécrétion de PTH. La forme active permet la minéralisation de l’os ostéoïde nouvellement formé.
Une carence profonde est responsable de pathologies caractérisées par un défaut de minéralisation osseuse, rachitisme chez l’enfant et ostéomalacie chez l’adulte. Par ailleurs, le statut en vitamine D est abaissé dans de nombreuses maladies (auto-immunes, infectieuses, cancers) sans qu’on puisse prouver de lien de causalité, contrairement à la réduction du risque de chute et de fracture périphérique chez la personne âgée pour lesquels l’effet protecteur de la vitamine D (associée au calcium) a été démontré.

Quels besoins ?

Les apports alimentaires (ou pharmacologiques) en calcium et la réserve de l’organisme en vitamine D (qu’elle provienne de la synthèse cutanée, de l’alimentation ou de la supplémentation) doivent permettre de satisfaire les besoins d’un individu tout au long de sa vie, de la phase initiale de croissance à l’âge adulte et durant la sénescence, pour optimiser l’acquisition de la masse osseuse dans un premier temps, puis minimiser les pertes et le risque de fractures ostéoporotiques.
Les apports conseillés en calcium sont de 900 à 1 200 mg/j. Le statut recommandé en vitamine D est déterminé à partir des études d’observation et d’intervention destinées à minimiser le risque osseux : optimisation de l’absorption du calcium, freination de la PTH et des marqueurs du remodelage osseux, maintien de la masse osseuse, diminution de l’incidence des chutes et des fractures (tableau).
Si les apports alimentaires d’un individu peuvent être facilement évalués par des questionnaires (www.grio.org), le statut en vitamine D ne peut être estimé que par le taux sanguin de 25-OH-D. Dans la population générale en bonne santé, des concentrations > 20 ng/mL sont suffisantes alors que, chez les patients carencés, elles doivent être comprises entre 30 et 60 ng/mL (75-150 mmol/L). En raison de la multiplication des demandes d’examens, leur remboursement a été restreint à certaines pathologies.

Effet antifracturaire de la supplémentation

Les essais thérapeutiques évaluant le bénéfice osseux de la supplémentation en calcium utilisé seul n’ont pas permis de conclure à un réel effet antifracturaire. Pour ce qui est de la vitamine D sans calcium, son efficacité (d’après des méta-­analyses) porterait essentiellement sur les fractures périphériques… alors que les études prises isolément sont peu convaincantes : les quantités de vitamine D devraient être au moins égales à 800 UI/j et l’observance de 80 %.1
Quant à l’efficacité de l’association calcium/vitamine D en prévention des fractures, elle a été démontrée de longue date,2, 3 mais seulement pour les fractures périphériques (dont la hanche) et chez les sujets âgés, surtout institutionnalisés et carencés.

Comment supplémenter ?

Pour le calcium, il est préférable d’en estimer préalablement la part alimentaire. Le seul réel problème est celui des lithiases calciques pour lesquelles les apports en calcium doivent être au plus de l’ordre de 800 mg/j. À l’inverse, les patients ne doivent pas être carencés sous peine de provoquer une augmentation de l’oxalurie (et donc du risque de lithiase).
Mieux vaut ajuster les apports via une modification du régime alimentaire. Si néanmoins une supplémentation pharmacologique est nécessaire, il est conseillé d’absorber le médicament au cours d’un repas.
La supplémentation en calcium et en vitamine D doit tenir compte de la faisabilité et des désirs des patients pour obtenir une bonne adhésion (médiocre, de l’ordre de 50 % à 1 an). Pour le calcium seul et pour l’association calcium-vitamine D, le goût du produit et sa forme galénique (comprimés à sucer, croquer, poudre effervescente) a plus d’influence que de longs discours. Il est préférable de le prendre au dîner pour écrêter le pic nocturne de PTH, ce qui favorise à la fois la tolérance digestive du calcium et son absorption duodénale.
Pour la vitamine D, les dernières recommandations envisagent 2 situations :4
Population générale sans pathologie liée à une insuffisance en vitamine D, mais dont les besoins sont augmentés (enfant et adolescent, femme enceinte, personne âgée) ou qui a un ou plusieurs facteurs de risque d’insuffisance ou de carence (peau foncée, absence d’exposition à la lumière, vêtements couvrants, confinement au domicile). La supplémentation, 50 000 UI par mois, est proposée sans dosage préalable de la 25-OH-D, ce qui permet à plus de 90 % de la population d’atteindre la « cible » de 20 ng/mL.
Chez les patients, dont les problèmes de santé peuvent être influencés par le manque de vitamine D – ostéoporotiques avec ou sans fracture, chuteurs pour les plus âgés, mais aussi sujets souffrant de maladies auto-immunes, métaboliques, infectieuses graves –, la valeur à atteindre est de 30 ng/mL (75 mmol/L) ; mesurer la 25-OH-D avant la supplémentation. Celle-ci est effectuée en 2 étapes : une dose de charge pour parvenir à la cible de 30 ng/mL, puis un traitement d’entretien, en général à vie. Le traitement de « recharge » est fonction des valeurs initiales de 25-OH-D : 50 000 UI de vitamine D3 toutes les semaines pendant 4 semaines si ce taux est entre 20 et 30 ng/mL ; 50 000 UI toutes les semaines pendant 8 semaines, quand il est < 20. Un dosage de contrôle est réalisé à 3-6 mois. Si la cible n’est pas atteinte, une autre dose de recharge est proposée selon la nouvelle concentration de 25-OH-D. Lorsque la cible est difficile à atteindre ou chez les personnes obèses, on peut utiliser des doses supérieures (80 000 UI, voire 100 000 UI) ou des prises plus rapprochées (toutes les 2 semaines).
Autres stratégies : on peut envisager des rythmes d’administration différents. Cependant :
– plus les doses sont rapprochées, mieux cela vaut en termes de stabilité sérique des concentrations de 25-OH-D et probablement d’efficacité thérapeutique de la supplémentation. Une administration quotidienne serait idéale, mais il n’existe pour l’instant que des formes en gouttes… ;
– les très fortes doses uniques annuelles, délétères, sont fortement déconseillées. Elles entraînent plus de chutes et de fractures, probablement en activant le catabolisme de la vitamine D.5
Encadre

Carences et métabolisme osseux

Un manque de calcium et/ou de vitamine D provoque une série de réactions hormonales destinées à maintenir la calcémie dans une fourchette étroite. Si les apports en calcium sont insuffisants, l’organisme en optimise l’absorption digestive et la réabsorption urinaire dans un premier temps, puis puise les quantités dont il a besoin dans le squelette (principal réservoir) au risque de l’appauvrir et de favoriser l’ostéoporose. La sécrétion de PTH (hyperparathyroïdisme secondaire) fait résorber de l’os par les ostéoclastes et transforme la 25-OH-vitamine D en forme active au niveau rénal pour augmenter l’absorption digestive active du calcium.

Références
1. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005;293:2257-64.
2. Chapuy MC, Arlot ME, Delmas PD, Meunier PJ. Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly women. BMJ 1994;308:1081-2.
3. Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997;337:670-6.
4. Souberbielle JC, Cormier C, Cavalier E, et al.; Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses, (GRIO). Vitamin D supplementation in France in patients with or at risk for osteoporosis: Recent data and new practices. Joint Bone Spine 2019;87:25-9.
5. Sanders KM, Stuart AL, Williamson EJ, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA 2010;303:1815-22.