L’examen clinique est strictement normal. La pression artérielle est mesurée à 128/71 mmHg, avec une fréquence cardiaque à 69 batt/min. L’auscultation cardiaque retrouve des bruits du cœur réguliers, sans souffle, et il n’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque droite ou gauche.
L’électrocardiogramme réalisé (figure) montre un rythme sinusal, avec des ondes P d’aspect normal, un intervalle PR normal et l’absence de préexcitation. Les complexes QRS sont fins, avec un axe électrique normal, sans onde Q pathologique. Il n’existe pas d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) significative pour l’âge, le score de Cornell étant mesuré à 20 mm (pathologique si RVL + SV3 > 20 mm chez la femme ou > 28 mm chez l’homme) et l’indice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) étant mesuré à 38 mm – valeur considérée comme normale chez les sujets de moins de 40 ans (seuil < 45 mm)1. En revanche, des troubles de la repolarisation sont observés. Ils associent des ondes T négatives dans les dérivations inférieures (flèches noires) et un sus-décalage du segment ST en V2, V3 et V4 (flèches rouges), avec des ondes T négatives ou diphasiques (flèches bleues). L’intervalle QT corrigé est dans les limites de la normale.
Au vu de ces anomalies électrocardiographiques faisant suspecter une cardiopathie sous-jacente, notamment une cardiomyopathie hypertrophique, un avis spécialisé est pris par téléexpertise ; il conclut à une contre-indication temporaire à la pratique sportive. Un bilan cardiologique approfondi est recommandé en urgence relative, avec la réalisation d’une échocardiographie transthoracique en première intention.
La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est une maladie cardiaque primitive caractérisée par une hypertrophie septale asymétrique. Le critère diagnostique de l’hypertrophie ventriculaire gauche (VG) est défini par une épaisseur du VG supérieure à 15 mm chez l’adulte. Cette mesure s’effectue grâce à une échocardiographie transthoracique (ETT), éventuellement complétée par une imagerie (IRM) cardiaque si l’échogénicité ne permet pas de mesure fiable.
Au Japon et aux États-Unis, son incidence est estimée à environ 1 cas pour 500 personnes (0,2 %) dans la population générale. Il s’agit d’une affection d’origine génétique, transmise selon un mode autosomique dominant, liée à des mutations de gènes codant pour des protéines du sarcomère, avec une pénétrance incomplète et une expression phénotypique interindividuelle variable.
Cette hypertrophie est fréquemment asymétrique, prédominant au niveau du septum interventriculaire et s’accompagnant d’une désorganisation architecturale des cardiomyocytes ainsi que d’une fibrose interstitielle.
La CMH peut se manifester à tout âge, notamment chez l’adulte jeune, avec une grande hétérogénéité clinique : de formes asymptomatiques à des présentations sévères associant dyspnée, douleurs thoraciques, syncopes, troubles du rythme ventriculaire, fibrillation atriale et risque de mort subite2. Chez l’athlète âgé de moins de 35 ans, elle représente la principale cause de mort subite d’origine cardiaque et, dans 80 % des cas, les victimes étaient asymptomatiques avant le décès3.
L’électrocardiogramme constitue un outil clé du dépistage, car un tracé strictement normal est rare dans la CMH (environ 5 % des cas)2. Les anomalies ne sont pas spécifiques mais la plus caractéristique est la présence d’ondes T négatives pathologiques, observées chez plus de 75 % d’athlètes porteurs d’une CMH, prédominant dans les dérivations latérales mais pouvant être diffuses. Dans cette même population, des sous-décalages du segment ST sont associés dans plus de la moitié des cas et des ondes Q pathologiques dans environ 25 % des cas3. Des anomalies de l’onde P sont également possibles, témoignant d’une atteinte auriculaire gauche ou droite. Par ailleurs, des ondes pseudo-delta peuvent être observées, donnant un aspect de préexcitation et mimant des syndromes de préexcitation tels que le syndrome de Wolff-Parkinson-White, sans qu’un faisceau accessoire authentique ne soit nécessairement présent. Ces anomalies sont absentes chez les athlètes avec hypertrophie ventriculaire gauche physiologique liée à l’entraînement.
Ainsi, la présence d’ondes T négatives, de troubles de la repolarisation persistants ou d’ondes Q pathologiques chez un sportif jeune doit faire évoquer en priorité une CMH et conduire à des explorations cardiologiques complémentaires, notamment par ETT et IRM cardiaque. L’hypertrophie ventriculaire gauche électrique ne constitue pas à elle seule un critère diagnostique, car elle est fréquente chez des sportifs indemnes de toute pathologie2,3.
2. Houston BA, Stevens GR. Hypertrophic cardiomyopathy: A review. Clin Med Insights Cardiol 2015;8(Suppl 1):53‑65.
3. Malhotra A, Sharma S. Hypertrophic cardiomyopathy in athletes. Eur Cardiol Rev 2017;12(2):80‑2.
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