Le trouble déficit de l’attention/hyperactivité existe aussi chez l’adulte, soit qu’il n’a pas été reconnu dans l’enfance, soit que son apparition soit de novo. Dans tous les cas, c’est un facteur de risque majeur d’un trouble addictif imposant dans cette situation de le rechercher systématiquement.
Le trouble déficit de l’attention/hyper­activité (TDAH) est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par des symptômes liés à un déficit des fonctions attentionnelles et/ou une hyperactivité et une impulsivité. Les trois dimensions coexistent fréquemment, avec des intensités différentes. Son étiopathogénie implique une vulnérabilité génétique (forte héritabilité) mais également des facteurs de risque environnementaux (dont notamment la prématurité, le faible poids de naissance et le tabagisme maternel durant la grossesse).
Le TDAH a longtemps été envisagé comme un trouble de l’âge jeune régressant avec le passage à l’âge adulte, voire plus tôt, à l’adolescence. Cette idée est encore répandue chez beaucoup de professionnels de santé mentale qui ne reconnaissent pas le TDAH de l’adulte. Les symptômes de ce trouble sont présents, par définition, depuis l’enfance et sont conceptualisés plutôt comme des « traits » individuels de personnalité.
L’abus de substances et leur sevrage provoquent des symptômes psychiatriques et des troubles cognitifs qui se superposent au tableau clinique du TDAH. La comorbidité TDAH et troubles d’usage de substances est une pathologie complexe avec des manifestations très variables qui nécessitent des prises en charge adaptées.

Épidémiologie : des liens bidirectionnels

Le TDAH de l’adulte a une prévalence de 2,5 % (environ la moitié de la prévalence décrite chez l’enfant). Un débat existe quant au début du trouble. Bien que les classifications actuelles exigent un début à l’enfance, un grand nombre d’individus ne se voient diagnostiquer qu’à l’âge adulte, très probablement par défaut d’accès à une évaluation clinique spécialisée plus précoce. Deux études récentes portant sur des cohortes suivies longitudinalement ont pu démontrer qu’un nombre non négligeable de jeunes adultes chez qui a été diagnostiqué un TDAH à l’âge de 18-19 ans n’avaient pas ce diagnostic durant l’enfance (12,2 %1 et 67,5 %2). Ces deux études plaident en faveur de l’existence de formes jeunes adultes de novo.
Le lien entre trouble d’usage de substances et TDAH peut être examiné sous deux angles : celui de l’augmentation du risque d’addiction chez des individus suivis pour un TDAH diag­nostiqué et celui de la « découverte » du diagnostic de TDAH chez des individus demandant des soins pour des troubles d’usage de substances.

Troubles d’usage chez les individus déjà diagnostiqués TDAH

La prévalence du trouble d’usage de substances est trois fois plus importante chez les sujets atteints de TDAH par rapport à ceux sans troubles attentionnels (15,2 % contre 5,6 %).3 Le risque augmente selon les catégories : abus de drogue (odds ratio [OR] : 1,5), abus d’alcool (OR : 2,8), dépendance à l’alcool (OR : 2,8) et dépendance aux drogues (OR : 7,9).

Diagnostic de TDAH chez des personnes en demande de soins en addictologie

Dans la population générale, la prévalence du TDAH est trois fois supérieure chez les sujets souffrant de trouble d’usage de substances (10,8 % contre 3,8 %).3 Cependant, cette prévalence atteint les 23 % dans les études cliniques.4 En d’autres termes, un patient ayant un trouble addictif sur quatre a la comorbidité TDAH.

Particularités cliniques chez l’adulte

Les sujets souffrant de TDAH sont-ils des consommateurs comme les autres ?

La réponse est oui. Les utilisations abusive, régulière ou à fortes quantités de substances seules ou combinées sont autant de facteurs de risque important pour le développement d’une perte de contrôle et l’apparition de craving, véritable noyau symptomatique de l’addiction. Recherche de l’effet hédonique, évitement du manque, symptômes de sevrage et anxiété secondaire aux conséquences de l’addiction sont également retrouvés dans le TDAH comorbide d’un trouble d’usage de substances.

Existe-t-il des profils de consommation de substances évocateurs de TDAH ?

Oui, certaines dimensions cognitives chez les sujets atteints de TDAH peuvent donner des profils de consommation particuliers. Il est très important de les rechercher car ils ne sont pas spontanément rapportés par les patients. La présence de ces profils de consommation est très évocatrice sans être pathognomonique. Leur absence également ne doit pas écarter le diagnostic de TDAH.

Consommation de cannabis

Le cannabis peut être perçu comme très aidant pour la dimension de l’hyper­activité motrice. Des activités comme « s’asseoir à une table », par exemple, ou « assister à une réunion » peuvent être parfois très éprouvantes pour les sujets ayant une forte hyper­activité motrice. Il n’est pas rare que ces sujets décrivent un effet bénéfique du cannabis. Sur le plan intellectuel, une hyperactivité « mentale » avec un flux d’idées décrit comme augmenté est souvent rapportée par les sujets atteints de TDAH. Le cannabis est perçu paradoxalement comme pro-­cognitif car il permettrait de ralentir ce flux, voire d’améliorer la capacité de concentration et d’attention sélective.

Consommation de cocaïne

La cocaïne peut être utilisée comme un calmant actif sur la dimension motrice et intellectuelle. Elle permettrait de mieux canaliser ses idées. Certains patients la décrivent comme un traitement pro-cognitif agissant spécifiquement sur la dispersion et la distractibilité. Les sujets atteints de TDAH identifient les effets particuliers que produit la cocaïne chez eux en contraste avec les effets classiquement décrits et qui sont du registre de l’excitation psychique et de l’hyper­activité physique.

Tabagisme

La nicotine a des propriétés pro-­cognitives, vu son implication dans la régulation de la vigilance et de l’attention. Cette action est d’autant plus marquée quand le fumeur a un fonctionnement suboptimal de l’attention comme chez les sujets atteints de TDAH. La dépendance à la nicotine est particulièrement marquée en termes de prévalence mais également en intensité d’apport en nicotine chez les sujets atteints de TDAH.

Consommation d’alcool

Aussi bien la recherche de plaisir que celle d’apaisement motivent la consommation d’alcool chez les sujets atteints de TDAH. C’est cependant le caractère impulsif et excessif de la consommation qui caractérise le mieux les buveurs atteints de TDAH. Par ailleurs, les comportements de type binge-drinking sont fortement associés aux symptômes du TDAH.5

Nouveaux produits et polyconsommations

La recherche de sensations fortes et la prise de risque combinées à un haut niveau d’impulsivité caractérisent un grand nombre de sujets atteints de TDAH. Ces dimensions facilitent l’expérimentation de plusieurs produits ainsi que les polyconsommations. Ainsi, rechercher des produits de synthèse sur Internet et expérimenter plusieurs substances illicites en un court intervalle de temps sont des comportements addictifs évocateurs.

Outils de dépistage et de diagnostic

Démarche clinique

La démarche pour établir le diagnostic de TDAH chez l’adulte comporte, outre les étapes classiques d’anamnèse et d’examen clinique, l’utilisation d’outils systématiques de caractérisation de la trajectoire psychopathologique développementale et de recensement des comorbidités. Dans la mesure du possible, il est très utile de collecter les informations à partir de proches (parents, conjoint).
Le diagnostic peut être porté pendant la phase de recherche de soins en addictologie mais doit être réévalué après une période de contrôle des troubles de l’usage de substances comorbides. Sa stabilité est cependant bonne : 95,3 % dans une étude à trois mois.6
Le tableau clinique du TDAH est cognitif et développemental. Il est très important de retracer la trajectoire scolaire du sujet, de la maternelle jusqu’à l’âge adulte. Il est également important de considérer que les ressources cognitives sont mobilisables différemment en fonction de la contrainte exercée. Un sujet peut ainsi avoir développé des stratégies cognitives ou comportementales d’adaptation (pour pallier ses faibles ressources attentionnelles) dans un environnement donné. Mais un changement de ce dernier peut rendre ces stratégies inefficaces, avec comme conséquence un échec. Le passage des différents cycles de formation mais également les changements d’environnement de formation ou professionnels sont des bornes de repérage dans la reformulation de cette trajectoire. La rencontre avec les produits, la fréquence de leur usage et les effets cognitifs recherchés doivent être également questionnés.
Ainsi, la trajectoire cognitive du patient atteint de TDAH (qu’il soit diag­nostiqué ou non durant l’enfance ou l’adolescence) comporte des stratégies de compensation par le sujet lui-même (et souvent une aide de son entourage) et des décompensations à chaque fois que s’installe une inadéquation entre les ressources cognitives limitées et les besoins attentionnels exigés devenus plus importants. Spécifiquement, pour les substances addictives, leur usage peut faire partie d’une stratégie d’adaptation ou d’automédication qui devient, avec le temps, la chronicité d’utilisation, les changements d’environnement et les facteurs de stress, un problème de santé amenant le sujet à consulter en addictologie, souvent pour la première fois.
Une approche multidimensionnelle se doit d’évaluer les troubles d’apprentissage, le sommeil, l’appétit, la pratique de sport, le style de conduite sur route et les conduites à risque. Cette approche permet de prendre en compte toutes les comorbidités et de donner un sens à leurs interactions complexes au sein du profil biopsychosocial du patient.

Un outil de dépistage standard : l’adult self-report scale

L’Adult Self-Report Scale (ASRS) est une échelle d’auto-évaluation des troubles déficitaires de l’attention avec hyperactivité de l’adulte (tableau 1). Sa conception et ses cotations ont été conçues conjointement avec l’Organisation mondiale de la santé et un groupe de cliniciens chercheurs.7 La version 1.1, validée en français, est recommandée et constitue un outil d’aide au dépistage. Les résultats obtenus peuvent suggérer la nécessité d’un entretien plus approfondi avec un clinicien. Les questions posées dans l’ASRS v1.1 sont conformes aux critères de la 4e version du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV) et explorent les symptômes, les handicaps et les antécédents. Enfin, une nouvelle version de l’ASRS (ASRS-5) a été publiée pour répondre aux critères du DSM-5. Sa version française est en cours de validation.

Un complément D’exploration rapide : la Wender Utah rating scale

La Wender Utah Rating Scale (WURS) permet de retracer des éléments de diagnostic rétrospectif. Elle comporte dans sa version française courte une dizaine de questions ciblant plusieurs dimensions psychologiques du TDAH entre l’âge de 6 et 10 ans.8

L’entretien structuré de confirmation avec un proche : l’entretien diagnostique pour le TDAH chez l’adulte (DIVA)

Le diagnostic selon le DSM exige la permanence des symptômes du TDAH et de ses traits caractéristiques depuis l’enfance (quelques symptômes avant l’âge de 7 ans pour la version IV et plusieurs symptômes avant 12 ans pour la version 5) jusqu’au jour de l’évaluation. Les symptômes doivent avoir un retentissement significatif clinique ou psychosocial, et être présents dans au moins deux domaines de la vie courante. Des exemples du retentissement habituellement associés aux symptômes sont donnés dans cinq domaines de la vie quotidienne : travail et scolarité, relations aux autres et vie familiale, contacts sociaux, temps libre et divertissements, confiance en soi et image de soi. L’entretien diagnostique pour le TDAH chez l’adulte (DIVA) permet d’évaluer les symptômes, l’évolution et le degré de retentissement associé dans l’enfance à l’aide d’un entretien rétro­spectif.9 Autant que possible, les informations recueillies auprès du patient doivent être complétées par des informations données par des personnes qui ont connu le patient enfant (habituellement ses parents ou des proches). Son temps de passation est de 1 heure à 1 heure 30. Le DIVA v2.0 est composé de trois parties qui s’appliquent chacune à l’enfance et à l’âge adulte : les critères d’inattention, les critères d’hyperactivité-impulsivité, l’âge de début et l’altération du fonctionnement due aux symptômes selon le DSM-IV. Une version DIVA-5 adaptée aux critères du DSM-5 est disponible, mais la version française est encore attendue.

Bilan des comorbidités

Les outils diagnostiques du TDAH de l’adulte selon le DSM-IV et 5 (ASRS, WURS, DIVA) ne recensent pas les symptômes, syndromes ou troubles psychiatriques comorbides. Vu la fréquence de ces comorbidités (trois patients sur quatre), il est recommandé de réaliser systématiquement une évaluation psychiatrique générale des symptômes, syndromes et troubles habituellement comorbides. En plus de troubles d’usage de substances, on trouve fréquemment les troubles anxieux, dépressifs, bipolaires, les troubles du sommeil et les troubles de la personnalité. Cette approche, catégorielle et dimensionnelle, permet de comprendre l’ensemble des symptômes que présente le patient adulte atteint de TDAH consultant en addictologie.

Place du bilan neuropsychologique

Ce bilan n’est pas nécessaire pour établir le diagnostic de TDAH. Cependant, réalisé à distance des produits (usage, mésusage, dépendance, signes de manque et de sevrage), il permet d’établir une cartographie des déficits neuropsychologiques du sujet mais également des compétences préservées ou développées en compensation. Cette évaluation permet la personnalisation du projet de soins et d’accompagnement professionnel.

Principes thérapeutiques

Philosophie de la prise en charge de la comorbidité addiction-TDAH chez l’adulte

La demande de soins addictologiques est un motif de consultation fréquent chez les sujets atteints de TDAH. Que ce diagnostic soit connu dès le jeune âge ou établi à l’occasion de cette demande, qu’il existe une prise en charge spécifique du TDAH ou non au moment de cette demande, une approche multidimensionnelle est nécessaire. La prise en compte du trouble de l’usage de substances avec un abord motivationnel est cruciale, et les dimensions psychologiques et cognitives du TDAH doivent être évaluées sous l’angle du changement voulu par le sujet quant à ses comportements addictifs. Est-ce que l’impulsivité du sujet constituerait un réel obstacle à une baisse de ses consommations ou une reprise de contrôle ? Est-ce que le manque de concentration et d’attention constituerait un handicap à la gestion de son craving ? Est-ce que la prise en charge de l’automédication par une substance addictive pourrait être un levier de changement ? La prise en charge de la comorbidité trouble de l’usage de substances et TDAH ne diffère pas de la prise en charge d’un trouble addictif isolé : identifier les forces et compétences du sujet qui lui permettent de changer son comportement addictif et atteindre son propre objectif, repérer les facteurs prédictifs d’échec et les obstacles au changement et accompagner le sujet dans ses soins comme un partenaire actif et motivé. Le TDAH a une expression clinique dominée par les troubles cognitifs, une trajectoire développementale, une grande comorbidité psychiatrique, un impact fonctionnel variable selon le type d’imprégnation toxique. L’accompagnement d’un sujet atteint de TDAH avec un trouble d’usage de substances est un exercice d’addictologie personnalisée ; les cibles d’intervention thérapeutique liées au TDAH permettant d’augmenter l’efficacité des soins du trouble addictif. Ainsi, les interventions thérapeutiques spécifiques du TDAH sont des outils facilitant le changement vers une reprise de contrôle de l’usage des substances et vers la rémission du trouble addictif.

Un rappel de la neurobiologie du TDAH

La neurobiologie du TDAH est liée au dysfonctionnement de plusieurs circuits cérébraux : une mauvaise activation du cortex cingulaire antérieur et un dysfonctionnement de la boucle le reliant au striatum et au thalamus expliquerait l’inattention. Une mauvaise modulation de l’activité du cortex orbito-frontal et de la boucle striatum-thalamus expliquerait l’impulsivité. Enfin, la mauvaise modulation du cortex moteur préfrontal et de la boucle striatum latéral-thalamus donnerait l’hyperactivité.
La neurobiologie de ce trouble est aussi liée aux circuits cérébraux de l’éveil impliquant essentiellement deux neurotransmetteurs : la dopamine et la noradrénaline. Ainsi, un hypofonctionnement de l’éveil entraîne une inhibition défaillante et un mauvais traitement de l’information se traduisant par une sécrétion tonique faible de la dopamine et de la noradrénaline frontales. Soutenir cette sécrétion dopaminergique et adrénergique permet de corriger l’activité de ces circuits et a un effet thérapeutique sur les symptômes du TDAH.10 Les circuits de l’éveil dans le TDAH peuvent aussi être dans un état d’hyperactivation qui détériore la capacité de traitement de l’information. Ainsi, l’exposition au stress chronique, l’abus de substances et les comorbidités anxieuses entraînent une hypersécrétion à la fois tonique et phasique de la dopamine et de la noradrénaline. Sur le plan clinique, les symptômes classiques du TDAH se mélangent aux manifestations des comorbidités addictives, thymiques et anxieuses. L’hyperactivation de l’éveil peut également entraîner à long terme une plus grande déplétion de la sécrétion dopaminergique et noradrénergique. Réguler cette hypersécrétion est le levier psychopharmacologique recommandé.10

Pharmacothérapie du TDAH

Dans cette section, nous exposerons les différentes molécules présentes en France. Nous détaillerons à titre pédagogique leur intérêt dans la prise en charge du TDAH de l’adulte et plus spécifiquement en regard de la problématique addictive. L’utilisation de ces molécules doit respecter les précautions d’usage, les contre-indications formelles et les recommandations de posologie et de surveillance clinique et biologique. Il est important de rappeler qu’il n’existe pas de molécule ayant une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour le TDAH de l’adulte en France. La décision de prescription d’un traitement hors-AMM s’appuie sur un niveau de preuve établi dans la littérature et un rapport bénéfice-risque favorable au patient. Elle est subordonnée au consentement éclairé de ce dernier.

Méthylphénidate à action rapide

Le méthylphénidate bloque le transporteur de la dopamine. Il s’agit d’une pompe de recapture de la dopamine située au niveau de la synapse, fonctionnant d’une manière analogue à la pompe de recapture de la sérotonine, cible des antidépresseurs inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine. Le méthylphénidate agit également comme inhibiteur de recapture de noradrénaline (IRNa) au niveau des neurones noradrénergiques. Il existe deux isomères, la forme dextrogyre étant plus active que la forme lévogyre. Cette classe médicamenteuse à libération immédiate (méthylphénidate racémique [Ritaline]) permet une augmentation rapide des niveaux dopaminergiques et noradrénergiques. Cette augmentation peut être massive et touche aussi bien la sécrétion phasique que tonique. Les pics de sécrétion phasique de dopamine activent les récepteurs dopaminergiques D2 au niveau du nucleus accumbens, entraînant cet effet psycho-analeptique associé au risque d’abus de cette classe. Les pics phasiques de noradrénaline stimulent les récepteurs noradrénergiques alpha 1 dont l’effet est antagoniste des récepteurs alpha 2A résultant en une baisse de la capacité du traitement de l’information et par conséquence des troubles attentionnels.

Méthylphénidate à libération prolongée

Il en existe plusieurs formes galéniques, avec des propriétés pharmacocinétiques différentes. On les caractérise selon leur ratio libération rapide-libération lente et selon leur durée d’action. Elles sont toutes à base de méthylphénidate racémique (tableau 2).
La libération prolongée permet une amélioration de la sécrétion tonique de noradrénaline et de dopamine. Le méthylphénidate à action prolongée permet de bloquer le transporteur de la noradrénaline dans le cortex préfrontal et le transporteur de la dopamine au niveau du nucleus accumbens. Cette action est lente et soutenue dans le temps. Elle n’entraîne pas de sécrétion phasique de dopamine, donc pas de stimulation des récepteurs D2 au niveau du nucleus accumbens, associée aux risques d’addiction et d’abus de substances. En revanche, la sécrétion tonique de dopamine active les récepteurs dopaminergiques D1 au niveau du cortex préfrontal et du nucleus accumbens ainsi que la transmission noradrénergique via les récepteurs alpha 2A très présents au sein du cortex préfrontal (et très faiblement exprimés au sein du nucleus accumbens). Ces deux actions sont responsables des effets thérapeutiques notamment procognitifs de ce traitement sans l’apparition d’une euphorie et de potentiel d’abus associé.

Atomoxétine

Le cortex préfrontal est pauvre en transporteur de la dopamine, et la recapture de la dopamine dans cette région se fait essentiellement par le transporteur de la noradrénaline. Inhiber ce transporteur renforce la transmission de la dopamine et de la noradrénaline au sein du cortex préfrontal. Aussi, la faible teneur du nucleus accumbens en transporteur de la noradrénaline fait que bloquer la recapture de noradrénaline ne s’accompagne pas d’effet pharmacologique dans cette structure. L’atomoxétine est un IRNa spécifique qui est efficace sur les symptômes du TDAH sans aucun potentiel d’abus ou d’addiction. Dans le TDAH comorbide (anxiété, trouble de l’humeur, abus de substances et addictions), la régulation dopaminergique et noradrénergique peut être différente du TDAH « pur ». En effet, l’exposition chronique au stress (corollaire de ces comorbidités tant comme facteur favorisant que comme conséquence) induit un état d’hyperdopaminergie et d’hyperadrénergie au sein du cortex préfrontal. L’hyperdopaminergie s’accompagne d’une altération des performances cognitives (loi de la courbe en U inversé). L’hyperadrénergie entraîne le recrutement des récepteurs noradrénergiques alpha 1 dont l’effet est antagoniste des récepteurs alpha 2A résultant en une baisse de la capacité du traitement de l’information. L’impulsivité s’aggrave, ainsi que les autres dimensions du TDAH, avec un plus grand risque de prise de substances et de symptômes anxieux. Cette hypersécrétion peut être corrigée par un blocage durable du transporteur de la noradrénaline qui permet la restauration de la signalisation tonique D1 et alpha 2A, la réduction de la sécrétion phasique et enfin la désensibilisation des récepteurs post-synaptique D1 et alpha 2A. Cet effet thérapeutique porte aussi bien sur les comorbidités (moins d’anxiété, meilleure contrôle des trobules d’usage de substances et stabilisation de l’humeur) que sur les symptômes spécifiques du TDAH.

Inhibiteurs de recapture de Na

L’action décrite pour l’atomoxétine peut être théoriquement réalisée par les IRNa non spécifiques. Ainsi, la venlafaxine (activité IRNa due à son métabolite, la desvenlafaxine, à partir de 150 mg/j de venlafaxine orale), la duloxétine (activité IRNa à partir de 60 mg/j) ou le milnacipran (à partir de 100 mg/j en deux prises) sont des inhibiteurs de recapture de sérotonine et noradrénaline (IRSNa) avec une action potentielle sur le TDAH. Le bupropion (disponible en libération prolongée) est un IRNa et un inhibiteur de recapture de dopamine qui a un intérêt thérapeutique bien documenté dans le TDAH de l’adulte.

Autres molécules

Nous évoquerons brièvement dans cette section les molécules approuvées pour le TDAH de l’adulte mais indisponibles en France.
Amphétamines. Cette classe bloque le transport de noradrénaline et de dopamine mais par un mécanisme différent de celui du méthylphénidate. L’amphétamine est un inhibiteur compétitif et un pseudo-substrat pour les transporteurs de la noradrénaline et de la dopamine. Ainsi, l’amphétamine se lie aux transporteurs an niveau du même site utilisé par la noradrénaline et la dopamine et inhibe ainsi leur recapture. Aux doses thérapeutiques utilisées pour le TDAH, cette action entraîne les mêmes effets cliniques que ceux observés avec le méthylphénidate. Aux doses élevées utilisées dans le cadre d’un abus, l’amphétamine est transportée vers la terminaison présynaptique dopaminergique où elle exerce son rôle d’inhibiteur compétitif du transporteur des vésicules dopaminergiques entraînant un relargage dopaminergique massif dans la fente synaptique. Cette hypersécrétion dopaminergique phasique n’est pas thérapeutique et cause le renforcement de la conduite addictive. Les amphétamines ont deux isomères : une forme dextrogyre (dextroamphétamine) ayant une action plus marquée sur le transporteur de la dopamine que la forme lévogyre. Les deux formes ont la même puissance d’action sur le transporteur de la nora­drénaline. Il existe des formes à libération immédiate ou prolongée en préparation racémique ou uni­quement dextrogyre. Enfin, la lisde­xamfétamine est la prodrogue de la forme dextrogyre associée à une lysine qui empêche son absorption mais qui se libère lentement dans l’estomac après digestion de cette liaison chimique.
Guanfacine. Cette molécule est un agoniste très sélectif des récepteurs noradrénergiques alpha 2A. Son action thérapeutique est liée à son action directe sur les récepteurs noradrénergiques post-synaptiques au sein du cortex préfrontal. Sans effet sur la transmission dopaminergique, cette molécule disponible en forme à libération prolongée est intéressante aussi bien en monothérapie qu’en association avec un psycho­stimulant.

Algorithmes de prescription et variables de précision


Recommandations consensuelles

Il est recommandé d’initier le traitement spécifique du TDAH après stabilisation du trouble d’usage de substances.11 La consommation modérée de substances sédatives n’est pas une contre-indication. Cependant, l’abus de produits stimulants comme la cocaïne ou les amphétamines est une contre-indication. Un traitement de substitution opiacé bien conduit n’est pas une contre-indication. La pharmacothérapie doit toujours s’accompagner d’un suivi avec une psychothérapie centrée sur le traitement. Enfin, obtenir l’aide de l’entourage pour améliorer l’observance et mieux évaluer l’effet du traitement est recommandé.
Le méthylphénidate à court délai d’action, le méthylphénidate à libération prolongée, le bupropion à libération prolongée et l’atomoxétine ont montré une efficacité sur le TDAH comorbide d’abus de substances.11, 12 Cependant, l’effet global des traitements du TDAH chez l’adulte est moindre que celui observé chez les enfants.

Variables de précision

Deux questions pharmaco-cliniques peuvent être posées afin de mieux personnaliser la prise en charge du TDAH en addictologie.
1. Le système global d’éveil du patient est-il actuellement en état d’hypo­activation ou en hyperactivation ?
2. Quels sont les besoins actuels du patient en termes de sécrétion tonique et de sécrétion phasique ?
Ces questions sont à considérer plutôt comme une trame de réflexion psychopharmacologique qu’un algorithme de décision. En effet, la réponse à ces questions n’est pas toujours facile ou possible. Mais loin d’être une spéculation théorique, ce questionnement, répété en fonction de l’évolution clinique du patient, permet à la fois de personnaliser la prescription et de l’adosser à un rationnel neurobiologique. Enfin, chaque élément de réponse à ces deux questions est une variable de précision clinique.
La réponse à la première question permet d’opérer un choix thérapeutique :
– si le tableau clinique est fait d’une symptomatologie de TDAH « pur » sans comorbidité anxieuse ou thymique significative, sans trouble d’usage de cocaïne ou d’amphétamines détournées, sans trouble d’usage d’alcool sévère, sans désinsertion socioprofessionnelle majeure, nous sommes théoriquement face à une hypoactivation globale de l’éveil avec hypodopaminergie et hyponoradrénergie toniques dans les circuits cérébraux impliqués dans le TDAH ; dans ce cas, le méthylphénidate à action prolongée est le premier choix ;
– en présence de comorbidités psychiatriques actives, de stress psychocial important et de trouble d’usage des substances en rechute, une hyper­activation globale du système d’éveil est théoriquement présente avec hyper­dopaminergie et hypernoradrénergie phasiques dans les circuits cérébraux impliqués dans le TDAH. Dans ce cas, la priorité est à un accompagnement addictologique visant à obtenir une distance avec les épisodes d’abus de produits psychostimulants, contrôle du trouble de l’usage de l’alcool et l’utilisation d’IRNa (atomoxétine, bupropion ou à défaut les IRSNa à dose efficace sur le transporteur de la noradrénaline). Les psychostimulants durant cette phase d’hyperactivation sont souvent inefficaces et mal tolérés. Les tableaux cliniques peuvent être plus complexes : succession d’états d’hypoactivation et d’hyperactivation induits par l’évolution des comorbidités anxieuses et thymiques, l’exposition au stress et l’abus des différentes substances.
La deuxième question se pose pour adapter le traitement à base de méthylphénidate en fonction des besoins cognitifs. Une bonne sécrétion tonique couvrant la journée « cognitive » du sujet est idéale pour maintenir une attention correcte, mais parfois il peut exister des besoins en sécrétion phasique adaptée pour renforcer l’apprentissage. Les propriétés pharmacocinétiques des différentes formulations de méthylphénidate sont utilisées alors en fonction des besoins attentionnels et contraintes cognitives du sujet. Ces besoins attentionnels peuvent varier en fonction de l’intensité de l’enseignement, de la formation ou du cadre de travail (espace ouvert, horaires décalés, missions ponctuelles, bruit ambiant…). En règle générale, on peut optimiser soit la dose journalière, soit le ratio libération rapide-libération lente, soit associer la forme rapide à une formule d’action prolongée. Évidemment, la réévaluation de cette optimisation thérapeutique doit être systématique à intervalles réguliers ou en fonction du changement des contraintes cognitives.
En conclusion, la vitesse, la puissance et la durée de blocage des transporteurs de la dopamine et de la noradrénaline sont la cible pharmacologique essentielle pour traiter les symptômes du TDAH. Cependant, la dimension cognitive dans les abus de substances (autres que la cocaïne et les amphétamines) est primordiale aussi : ne pas négliger le rôle de l’alcool (et surtout les pics d’alcoolémie) comme perturbateur de la vigilance et facilitateur de la consommation d’autres produits, considérer les troubles attentionnels liés au manque de nicotine chez les tabagiques et apprécier la contribution du syndrome amotivationnel, du ralentissement intellectuel et des troubles attentionnels entraînés par la consommation de cannabis.

Interventions non médicamenteuses

Il existe très peu de données publiées sur l’efficacité des approches psychothérapeutiques dans le traitement des adultes souffrant de TDAH et de troubles de l’usage de substances. Cependant, tous les experts s’accordent sur l’importance des interventions psychologiques dans la prise en charge.13 Ces interventions peuvent cibler la gestion du temps, l’apprentissage de compétences d’organisation, la gestion d’impulsivité et les changements d’humeur. Ces approches thérapeutiques peuvent être motivationnelles, d’inspiration cognitivo-comportementale ou fondées sur un coaching ou en entraînement répété. Elles peuvent très bien se pratiquer sous forme de groupes de patients. La psychoéducation est aussi essentielle durant les premières phases de prise en charge, permettant d’apporter une information claire au patient sur le TDAH et sur le trouble addictif ainsi que sur les interactions mutuelles. Elle permet aussi de renforcer l’observance thérapeutique, aide à accepter le diagnostic et améliore la motivation du patient à changer ses comportements addictifs.

Facteur de risque majeur d’un trouble adddictif

Le TDAH de l’adulte se présente fréquemment avec des comorbidités anxieuses, thymiques et surtout addictives. Qu’il soit connu dès l’enfance ou non, traité ou non, son évaluation doit être systématique en consultation d’addictologie. Fait d’un tableau clinique cognitif et ayant une trajectoire développementale, il constitue un facteur de risque significatif pour les troubles addictifs. La prise de substances correspond fréquemment (mais pas toujours) à des stratégies « psychopharmacologiques » de compensation de difficultés attentionnelles ou cognitives. L’approche diagnostique multidimensionnelle permet de détecter ces interactions parfois complexes. L’approche thérapeutique motivationnelle permet d’accompagner le patient dans le processus de changement vers une plus grande maîtrise de ses consommations de substances et une meilleure santé mentale et physique. La prise en charge spécifique du TDAH, aussi bien pharmacologique que psychothérapeutique, permet d’aplanir les obstacles que représentent les interactions TDAH-trouble addictif et constitue la pierre angulaire du processus de changement comportemental.
Résumé
Comment prendre en charge le trouble déficit de l’attention/hyperactivité de l’adulte en addictologie ?
Le trouble déficit de l’attention/hyper­activité de l’adulte se présente fréquemment avec des comorbidités anxieuses, thymiques et surtout addictives. Qu’il soit connu dès l’enfance ou non, traité ou non, son exploration doit être systématique en consultation d’addictologie. Pathologie développementale à l’expression clinique complexe mêlant les dimensions cognitive, affective et comportementale, ce trouble constitue un facteur de risque significatif pour les troubles addictifs. La prise de substances correspond fréquemment à des stratégies d’automédication. L’approche diagnostique multidimensionnelle permet de détecter ces interactions parfois complexes. L’approche thérapeutique motivationnelle et la prise en compte de cette comorbidité permettent d’accompagner le patient dans son changement vers un contrôle de ses addictions.
Références
1. 1. Caye A, Rocha TB, Anselmi L, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder trajectories from childhood to young adulthood: evidence from a birth cohort supporting a late-onset syndrome. JAMA Psychiatry 2016;73:705-12.
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