L ’infarctus du myocarde, destruction irréversible du muscle cardiaque, peut être dû à une grande variété de mécanismes physiopathologiques (figure).1

De quoi parle-t-on ?

La souffrance myocardique se manifeste par une élévation de la troponine cardiaque I ou T, protéines essentielles du système contractile du cardiomyocyte. L’augmentation de leur taux sanguin traduit spécifiquement la nécrose de la cellule et peut s’accompagner de symptômes cliniques, de façon inconstante. La souffrance peut être aiguë – en cas de hausse initiale suivie d’une baisse de la troponine – ou chronique, ce marqueur restant stable, comme dans l’insuffisance rénale chronique sévère ou la cardiopathie structurelle. Bien qu’une souffrance myocardique soit toujours un signe de gravité, quelle que soit l’étiologie, elle ne témoigne pas nécessairement d’un infarctus du myocarde (IDM).
On parle d’IDM si la souffrance est d’origine ischémique, c’est-à-dire liée à une inadéquation entre le besoin myocardique en oxygène et l’apport sanguin assuré par les coronaires. Manifestation classique, quelle que soit la cause sous-jacente, la douleur thoracique est rétro­sternale (brûlure, poids ou serrement), en barre, irradiant vers l’un ou les 2 bras ou les angles inférieurs de la mâchoire. L’ECG peut alors montrer des modifications du segment ST, sus- ou sous-décalage, un aplatissement, voire la négativation, de l’onde T. Il est parfois normal.
Les Sociétés de cardiologie européenne et nord-américaine, en collaboration avec l’OMS, distinguent 5 types d’infarctus, chacun lié à un mécanisme spécifique.

IDM de type 1 : classique !

Il est lié à la survenue d’un thrombus coronaire par rupture...

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