Le diabète de l’enfant est une pathologie en pleine évolution aussi bien concernant son incidence que ses modalités diagnostiques et thérapeutiques. Il est défini par l’existence d’une hyperglycémie chronique secondaire à une anomalie quantitative ou qualitative de l’insuline. Cet article aborde uniquement le diabète de type 1 (DT1), d’origine auto-immune et de loin le plus fréquent chez l’enfant.
30 000 jeunes diabétiques en France
Le diabète de l’enfant est une maladie de plus en plus fréquente, qui touche de plus en plus d’enfants jeunes. D’après les recueils de l’association Aide aux jeunes diabétiques (AJD), l’incidence du diabète a doublé en quinze ans.1 La survenue du DT1 chez l’enfant augmente d’environ 4 % par an. Entre 2010 et 2015, chez l’enfant âgé de 6 mois à 14 ans, elle a augmenté de 15,4 à 19,1 pour 100 000.2 En 2022, l’AJD estimait à 2 913 le nombre de jeunes de moins de 15 ans déclarant un DT1 ; près de 30 000 enfants sont actuellement concernés par cette maladie en France.1 Cette augmentation s’accompagne d’un rajeunissement des patients atteints de DT1 et notamment des 5 à 14 ans.2 En Europe, les tendances observées sont similaires.
Prise en charge urgente au stade symptomatique
Le diabète de l’enfant au stade symptomatique est une urgence thérapeutique. Plusieurs des signes suivants sont en général constatés : polyurie, polydipsie, nycturie, énurésie, asthénie, perte de poids, douleurs abdominales, haleine cétonique, nausées, vomissements.
En cas de suspicion de diabète de l’enfant, il est possible de mesurer la glycémie au cabinet (dextro) ou de réaliser une bandelette urinaire à la recherche d’une glycosurie. Si ce n’est pas possible ou si le diagnostic se confirme, il faut adresser l’enfant en urgence au service d’accueil des urgences le plus proche ou appeler le Samu en cas de déshydratation ou de troubles hémodynamiques ou neurologiques. Il n’y a aucune place pour un bilan sanguin en laboratoire de ville.
Les formes les plus sévères sont les acidocétoses diabétiques et les états hyperglycémiques hyperosmolaires. Ces tableaux peuvent associer aux signes précédents une dyspnée de Kussmaul, des troubles de la conscience, voire un coma pour l’acidocétose, mais aussi une confusion, une désorientation, des convulsions, des troubles neurologiques focaux pour les états hyperglycémiques hyperosmolaires.
Les critères biologiques de diagnostic de diabète sont les suivants :
glycémie aléatoire ≥ 200 mg/dL, ou
glycémie à jeun ≥ 126 mg/dL, ou
HbA1c ≥ 6,5 %.
Au moment de la découverte du diabète, l’existence d’une acidocétose est un signe de gravité impliquant des risques immédiats mais aussi un moins bon équilibre métabolique ultérieur, donc davantage de complications à moyen et long termes. Sa définition est la suivante : pH 7,3 ou bicarbonates 15 mmol/L. Les critères d’acidocétose sévère sont un pH 7,1 ou un taux de bicarbonates 5 mmol/L.
La découverte du DT1 avant le stade d’acidocétose est un véritable enjeu de santé publique. En 2014, la prévalence de l’acidocétose au moment du diagnostic du diabète en France était de 43,9 % (de 0 à 5 ans : 54,2 % ; de 5 à 10 ans : 43,4 % ; de 10 à 15 ans : 37,1 %) et celle de l’acidocétose sévère était de 14,8 %.3 La France demeure l’un des pays européens dans lequel la prévalence de l’acidocétose est la plus élevée au moment de la découverte du diabète. En 2023, selon l’AJD, encore 40 % des enfants nouvellement diagnostiqués en France auraient eu une acidocétose, avec deux groupes particulièrement touchés : celui des 0 à 5 ans et celui des 10 à 14 ans.1
Traitement reposant sur une triade
Lors de la découverte d’un diabète de type 1, la prise en charge est plurielle et multidisciplinaire.
À la phase aiguë, le traitement consiste en des remplissages vasculaires si nécessaire, puis en une réhydratation intraveineuse et, dans un second temps (autour de la deuxième heure de prise en charge), en la mise en place d’injection d’insuline par voie intraveineuse.
Par la suite, le traitement repose sur une triade associant : insulinothérapie sous-cutanée, alimentation équilibrée et pratique d’une activité physique régulière.
Une hospitalisation initiale de sept à quinze jours environ est nécessaire pour mettre en œuvre une prise en charge globale :
éducation initiale théorique du patient, de sa famille et des aidants (qu’est-ce que le diabète, traitement par insuline, objectifs glycémiques, prise en charge d’une hypoglycémie, hyperglycémie, adaptation des doses…) ;
éducation technique sur les glycémies capillaires, l’injection d’insuline, le rôle du glucagon, l’utilisation d’une pompe à insuline le cas échéant ;
éducation diététique ;
choix du dispositif de contrôle glycémique ;
choix du mode de traitement par insuline (stylos, pompe à insuline) ;
prise en charge psychologique.
Le DT1 est une maladie prise en charge à 100 % par l’Assurance maladie au titre de l’ALD 30 en France.
Contrôle glycémique nécessaire à l’adaptation du traitement
Les objectifs glycémiques chez l’enfant traité pour DT1 sont fixés à 70 à 180 mg/dL à tout moment et 70 à 140 mg/dL en préprandial. Les doses d’insuline sont adaptées en fonction des glycémies.
Pour pouvoir adapter le traitement, un contrôle glycémique est nécessaire avant chaque repas, au coucher et en cas de symptômes d’hypoglycémie ou d’hyperglycémie. Ces contrôles peuvent être réalisés par voie capillaire, mais il est aussi possible d’utiliser des capteurs glycémiques en continu (continuous glucose monitoring [CGM]). Ceux-ci sont remboursés par l’Assurance maladie en France pour le DT1 depuis 2015. Ils permettent une mesure du niveau de glucose dans le liquide interstitiel par un capteur posé en sous-cutané que l’enfant (ou ses parents) peu(ven)t changer seul(s) tous les sept à quinze jours en fonction du modèle. Le capteur posé en sous-cutané est composé d’un filament qui s’imprègne du liquide interstitiel pour y mesurer la glycémie. La glycémie interstitielle permet d’extrapoler la glycémie capillaire.
Le résultat de la mesure de la glycémie interstitielle s’accompagne d’une flèche de tendance permettant de renseigner sur la cinétique glycémique du moment et donc d’aider à l’interprétation du résultat. En effet, la glycémie interstitielle a un retard de quinze à trente minutes par rapport à la glycémie capillaire.
Lorsque la glycémie est stable, cela n’a pas d’impact, mais lorsque la glycémie est instable (période post-prandiale notamment), il peut y avoir un écart important entre glycémies interstitielle et capillaire.
Les capteurs glycémiques en continu permettent à la fois de :6
donner des valeurs de glycémie toutes les une à cinq minutes sans avoir à réaliser des glycémies capillaires pluriquotidiennes ;
indiquer une flèche de tendance pour l’interprétation de la cinétique instantanée de la glycémie ;
envoyer les valeurs de glycémie directement à un smartphone ou à un lecteur/récepteur ;
recevoir des alarmes qui sonnent en cas de glycémie anormale selon des niveaux fixés par le duo patient-soignant ;
transmettre au soignant à distance (si le patient le souhaite) ses courbes glycémiques pour l’aider à l’interprétation ou à l’adaptation des doses sur des plateformes et applications ;
fournir les informations de temps passé dans la cible 70 à 180 mg/dL (time in range [TIR]), temps en hypoglycémie, hyperglycémie, etc., par un organigramme visuel aidant le patient à estimer la qualité de son équilibre glycémique ;
améliorer l’équilibre glycémique grâce à une meilleure adaptation du traitement par insuline.
Certains capteurs glycémiques en continu sont couplés à des pompes à insuline, d’autres sont indépendants.
Le suivi glycémique à distance par les aidants est possible si l’enfant détient un smartphone avec carte SIM.
Les deux principaux modèles non connectés aux pompes sont le lecteur FreeStyle Libre (modèle 2 Plus ou Select), qui doit être changé tous les quinze jours, et le lecteur Dexcom ONE+ (à remplacer tous les dix jours).
Insuline, base du traitement
Modes d’administration
L’insulinothérapie est administrée par voie sous-cutanée (l’insuline est dégradée dans le tractus digestif) avec un stylo ou une pompe à insuline. Afin d’être proche de la sécrétion physiologique, un schéma basal-bolus est proposé avec de l’insuline basale, dite pour « vivre », et de l’insuline préprandiale, dite pour « manger » (figure).
Au stylo à insuline, la basale est une injection d’insuline lente, réalisée une fois par jour, en général avant le dîner. Elle ne doit jamais être interrompue, même en cas d’absence d’apports glucidiques, de maladie... Son objectif est de stabiliser la glycémie hors apports glucidiques.
Les bolus sont des injections d’insuline rapide réalisées avant chaque repas, soit quatre fois par jour. L’insuline rapide est efficace en environ dix à vingt minutes et sa durée d’action est de trois à cinq heures. L’objectif d’un bolus repas est de normaliser la glycémie trois heures après le repas.
Les réservoirs de pompe à insuline contiennent uniquement de l’insuline rapide. L’injection d’insuline lente est alors remplacée par un débit basal dont la dose peut varier toutes les heures de la journée si nécessaire ; les injections d’insuline rapide sont réalisées sous forme de bolus sur la pompe.
L’absence d’insuline lente dans le corps rend le risque d’insulinopénie plus fort en cas de problème technique ; il est donc important que les patients soient informés du risque supérieur de cétose sous pompe et formés sur la conduite à tenir en cas d’hyperglycémie.
En France, actuellement, cinq modèles principaux de pompe à insuline sont utilisés chez l’enfant, dont quatre peuvent être couplés à un capteur de glycémie (tableau 1).
Posologies
En période prépubertaire, les enfants ont généralement besoin de 0,7 à 1 UI/kg/j d’insuline et 1 à 2 UI/kg/j en période de puberté. Ces doses peuvent baisser à 0,5 UI/kg/j en rémission partielle.7 Entre 35 et 45 % de la dose totale quotidienne ainsi calculée correspondent aux besoins en insuline lente (ou basale) et le reste est réparti entre les différents repas. Un enfant a besoin de davantage d’insuline pour une dose fixe de glucides au petit déjeuner qu’aux autres repas, en général.
Par exemple, un enfant pesant 20 kg, prépubère, a des besoins quotidiens en insuline d’environ 0,8 UI/kg/j, soit 16 UI réparties en 6,5 UI d’insuline lente et 9,5 UI environ à répartir entre les quatre repas.
L’insulinothérapie fonctionnelle est communément utilisée pour calculer la dose d’insuline rapide nécessaire à chaque repas. Elle consiste en un comptage de la quantité de glucides ingérés à chaque repas pour calculer la dose d’insuline nécessaire. Elle permet de conserver une liberté d’alimentation pour l’enfant et de ne pas s’imposer des doses fixes de glucides, ce qui est difficilement compatible avec la vie quotidienne.
Un bolus d’insuline rapide préprandial est la somme de deux sous-parties :
insuline nécessaire pour couvrir la quantité de glucides ingérée, déterminée par un ratio.
Ratio : 1 UI d’insuline couvre X g de glucides (il varie pour chaque repas).
Par exemple : ratio 1 UI pour 15 g de glucides pour le déjeuner. Si l’enfant mange 30 g de glucides, il doit s’injecter 2 UI d’insuline rapide pour couvrir le repas ;
insuline pour corriger une éventuelle hyperglycémie déterminée par le facteur de correction ou sensibilité à l’insuline.
Sensibilité : 1 UI d’insuline réalisée à cette heure-ci hors repas fait baisser la glycémie de X mg/dL.
Par exemple, la sensibilité de 1 UI fait baisser la glycémie de 120 mg/dL. Si la glycémie avant le déjeuner est de 240 mg/dL, il faut ajouter 1 UI d’insuline à la dose calculée pour faire baisser la glycémie autour de 120 mg/dL, donc dans les objectifs.
Dose totale pour le déjeuner : 2 UI + 1 UI = 3 UI d’insuline rapide.
Tous ces paramètres sont expliqués, transmis au patient et adaptés avec lui pour qu’il puisse déterminer la dose d’insuline nécessaire à chaque repas. Ces paramètres peuvent être enregistrés dans l’assistant bolus de la pompe afin qu’elle fasse les calculs seule.
Pompe en boucle semi-fermée hybride ou délivrance semi-automatisée de l’insuline
Depuis les années 2020, les systèmes de délivrance semi-automatisée d’insuline (DSAI), ou boucles semi-fermées hybrides, obtiennent progressivement le remboursement en France dans le DT1. Ces systèmes associent pompe à insuline, capteur glycémique en continu couplé à la pompe et un algorithme permettant d’adapter la dose d’insuline délivrée à la glycémie fournie par le capteur.
L’intelligence artificielle implémentée permet d’ajuster en temps réel la dose d’insuline délivrée au patient en fonction des glycémies mesurées par le capteur. La pompe peut ainsi diminuer ou arrêter le débit basal si elle estime qu’une hypoglycémie va survenir ou, à l’inverse, augmenter le débit basal ou ajouter des microbolus d’insuline en cas d’hyperglycémie ou de glycémies ascendantes. Cela permet de maintenir la glycémie constamment au plus près de la cible glycémique.
Selon les pompes, l’algorithme utilisé peut être prédictif (agit en fonction de la glycémie prédite) et/ou auto-apprenant (s’enrichit des glycémies observées d’un jour à l’autre pour adapter les doses d’insuline du lendemain).
À ce jour, le patient doit toujours intervenir au moment des repas pour annoncer le nombre de glucides ingérés afin que la pompe puisse calculer la dose d’insuline prandiale. Il est aussi recommandé de l’informer en cas d’activité physique pour ajustement, afin d’éviter les hypoglycémies. L’intervention du patient étant toujours nécessaire, ce système prend le nom de boucle semi-fermée et non de boucle fermée.
Ces systèmes permettent à la fois un meilleur équilibre métabolique des patients et une diminution de leur charge mentale. Plusieurs études montrent, en effet, une amélioration du temps passé dans la cible 70 - 180 mg/dL d’environ 11 %, une diminution du temps passé en hypoglycémie et une diminution de l’HbA1c de 0,4 % sous DSAI versus pompe à insuline ou multi-injection.8
De plus, l’amélioration des glycémies nocturnes permet un meilleur repos, et l’amélioration de l’équilibre glycémique, en diminuant les interventions du patient sur sa pompe (absence de correctifs nécessaires ou d’arrêt de basale en cas d’hypoglycémie proche, par exemple), permet une diminution de la charge mentale du patient et des aidants et un allègement du fardeau du diabète.9
L’utilisation est sécuritaire : il n’y a pas plus de complications, notamment pas plus d’épisodes d’acidocétose ou d’hypoglycémie sévère rapportés sous DSAI, y compris chez les jeunes enfants.10
L’utilisation d’un système de boucle semi-fermée dans le traitement du DT1 devient progressivement le gold standard chez les plus de 2 ans, puis quel que soit l’âge.
Actuellement, quatre modèles sont disponibles et remboursés en France chez l’enfant. Ils ont tous des caractéristiques d’algorithme, des modes de réglages et de téléchargement des données glycémiques et d’insulinothérapie différents. Leurs principales caractéristiques sont décrites dans le tableau 2.
Diététique : alimentation équilibrée
Aucun régime alimentaire n’est nécessaire pour la prise en charge du DT1 de l’enfant. Une alimentation équilibrée est recommandée : adaptée aux besoins selon l’âge, le poids, la taille et le stade pubertaire, sans grignotage, ajustée aux habitudes alimentaires et culturelles des enfants. Trois ou quatre repas équilibrés sont suggérés par jour.
Il n’est pas recommandé de conseiller des repas sans glucides. Des fibres à chaque repas et une consommation raisonnée de produits lipidiques sont préconisées.
L’éducation diététique a pour objectif d’apprendre à identifier les aliments contenant des glucides ainsi qu’à compter les glucides à chaque repas pour permettre l’insulinothérapie fonctionnelle.
Hypoglycémies/hyperglycémies
Une hypoglycémie inférieure à 70 mg/dL doit être resucrée par 5 g de glucides simples (sucre, jus de fruit principalement) pour 20 kg de poids.
Les hyperglycémies supérieures à 180 mg/dL doivent être prises en compte dans l’adaptation des doses pour les journées suivantes. Une hyperglycémie supérieure à 300 mg/dL au stylo ou 250 mg/dL sous pompe à insuline hors période post-prandiale doit conduire à une recherche de cétonémie. En cas de cétonémie supérieure à 0,5 mmol/L, une injection au stylo d’insuline rapide d’un dixième de la dose totale quotidienne doit être réalisée en urgence, et le système de pompe à insuline doit être changé si le traitement est réalisé par pompe à insuline. Quoi qu’il en soit, un épisode de cétonémie doit entraîner un échange avec l’équipe de diabétologie pour traiter, le cas échéant, mais aussi comprendre la cause et chercher des solutions pour éviter que cela ne se reproduise.
Organisation de la reprise de l’école et des activités extrascolaires
L’organisation de la reprise de l’école et des activités extrascolaires est un autre enjeu de la prise en charge initiale du diabète. En effet, les patients sont de plus en plus jeunes et nombreux et ne sont pas toujours autonomes au début de la prise en charge. Pour accompagner le retour à l’école, un projet d’accueil individualisé (PAI) peut être mis en place.
Auparavant, on utilisait un schéma conventionnel d’insulinothérapie qui permettait de s’affranchir des injections du déjeuner, mais l’équilibre métabolique était insuffisant. Il n’est donc presque plus utilisé. Le schéma basal-bolus, qu’il soit sous stylo ou pompe, impose une injection au temps méridien et au goûter.
Lorsque cela est possible, le passage d’un infirmier libéral pour réaliser les injections d’insuline est organisé.
La formation d’une ou plusieurs personnes parmi le personnel scolaire ou périscolaire est souvent nécessaire et permet de rassurer. Les personnes qui encadrent l’enfant doivent savoir resucrer une hypoglycémie, encourager les contrôles capillaires ou la recherche de cétonémie si nécessaire en cas d’hyperglycémie prolongée hors période post-prandiale.
L’idéal est de former une ou plusieurs personnes pour encadrer l’enfant dans la réalisation de son injection d’insuline, mais, du fait des responsabilités et des faibles effectifs d’encadrement des enfants, les règles des institutions ne vont pas toujours en ce sens. Pourtant, il y a une volonté publique d’intégration de tous les enfants en cursus scolaire.
Quoi qu’il en soit, hors épisode exceptionnel, aucun enfant ne doit être mis à l’écart pour les récréations, séances sportives, goûters d’anniversaire, sorties scolaires ou classes transplantées, et il est de la responsabilité des soignants, de la famille de l’enfant et des encadrants de s’organiser ensemble pour permettre que cela soit possible en toute sécurité.
Diagnostic préclinique préférable pour pouvoir mettre en place un traitement préventif
Alors que la majorité des diagnostics se fait actuellement au stade d’acidocétose, il faudrait désormais chercher à diagnostiquer le DT1 au stade préclinique.
L’évolution du diabète se fait en trois stades :11
stade 1 : présence de deux auto-anticorps anti-pancréas (parmi anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline, anti-îlots de Langerhans et anti-ZnT8), absence de dysglycémie ;
stade 2 : présence de deux auto-anticorps anti-pancréas avec dysglycémie mais sans diabète biologique ni symptôme : glycémie à jeun entre 100 et 125 mg/dL, glycémie H2 entre 140 et 199 mg/dL lors d’une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) ; HbA1c entre 5,7 % et 6,4 % ;
stade 3 : diabète au stade clinique avec symptômes ou critère de diabète biologique (glycémie à jeun ≥ 126 mg/dL ou glycémie H2 de l’HGPO ≥ 200 mg/dL ou HbA1c ≥ 6,5 %).
La maladie est considérée comme présente dès le stade 1 même si aucun signe n’est visible. En effet, en cas de présence de deux anticorps anti-pancréas, le risque de développer les symptômes de DT1 au cours de la vie est de 100 %.11
Diagnostiquer le diabète au stade préclinique permettrait de réduire le nombre d’acidocétoses, d’améliorer l’équilibre métabolique à court, moyen et long termes par une mise en place précoce de l’insulinothérapie, d’anticiper une partie de l’éducation thérapeutique du patient et sa famille, mais aussi de proposer d’éventuels traitements préventifs.12
Actuellement, le seul traitement préventif autorisé en France au stade 2 du DT1 est le téplizumab, une immunothérapie anti-CD3. Il peut être proposé en accès compassionnel uniquement, à partir de l’âge de 8 ans. Il consiste en quatorze jours de traitement intraveineux.
Le téplizumab a un impact notamment sur l’apoptose des lymphocytes T réactifs vis-à-vis de la cellule β. Selon les études, il permet de retarder l’apparition du diabète clinique de vingt-quatre à quarante-huit mois : temps médian avant diagnostic de diabète stade 3 de 48,4 mois dans le groupe téplizumab versus 24,4 mois dans le groupe placebo (hazard ratio de 0,41).13
Par ailleurs, le vérapamil, inhibiteur calcique, permet de diminuer la surexpression d’une protéine impliquée dans l’apoptose des cellules β du pancréas chez la souris, ce qui constitue aussi un espoir thérapeutique. Son efficacité est démontrée : l’utilisation du vérapamil quotidien pendant douze mois permet le maintien d’un peptide C supérieur ou égal à 0,2 pmol/mL chez plus de 95 % des patients du groupe vérapamil versus 71 % du groupe placebo ainsi qu’une baisse de l’HbA1c de 0,3 % .14
Forte de ces éléments, la Société francophone du diabète a proposé en 2024 une prise de position afin d’organiser la mise en place du dépistage du DT1.11 En effet, celui-ci doit se faire de manière organisée et mesurée car il y a de multiples conséquences, notamment psychologiques et éthiques pour les familles.
La proposition des experts est, en France, d’informer et proposer le dépistage d’un DT1 préclinique :
aux apparentés au premier degré d’un patient atteint de DT1 ;
âgés de 2 à 45 ans ;
avec des dosages répétés tous les deux à quatre ans jusqu’à 12 ans en cas de dépistage négatif ;
par bilan sanguin (ou dosage simplifié type papier buvard si disponible) à la recherche des anticorps anti-pancréas (anti-GAD, anti-insuline, anti-IA2 +/- anti-ZnT8) dans des laboratoires validés.
En cas de positivité d’un ou deux anticorps, les experts proposent un suivi adapté à chaque cas, détaillant la pertinence d’une glycémie à jeun, HbA1c, tracé CGM ou HGPO ainsi que les fréquences conseillées.11
Certains centres hospitaliers sont déjà prêts, d’autres sont en train de mettre en place des circuits pour proposer le diagnostic préclinique du diabète aux apparentés ayant un DT1, pour peut-être aboutir un jour à un dépistage généralisé de la population, déjà existant dans plusieurs pays comme l’Italie, par exemple, entre 1 et 17 ans.15
Perspectives thérapeutiques
De nouveaux progrès en matière de traitement peuvent être imaginés à plus ou moins court terme pour le DT1 de l’enfant :
traitements permettant de prévenir le diabète et d’arrêter de manière précoce et durable la destruction des cellules β ;
régénération ou greffe des cellules β ne nécessitant pas de traitement immunosuppresseur ;
insuline avec durée d’action plus rapide pour éviter les excursions hyperglycémiques post-prandiales ;
miniaturisation des pompes à insuline, meilleure tolérance cutanée du matériel, matériel pouvant être changé moins souvent, avec une bonne efficacité et tolérance ;
améliorations techniques des capteurs glycémiques : plus petits, plus précis ;
améliorations techniques de la boucle semi-fermée :
développement d’algorithmes adaptés aux enfants y compris les plus jeunes ;
possibilité de prévenir l’algorithme des changements de rythme type vacances/école ou de prévenir d’activités régulières à un créneau donné (exemple de l’entraînement de sport) ;
développement de boucles semi-fermées avec de plus gros réservoirs, notamment pour les adolescents ;
développement de boucles fermées : algorithmes pouvant gérer les repas sans annonce des glucides ;
pompes à insuline bihormonales (insuline et glucagon) pour une meilleure efficacité.
Perspectives ouvertes par le diagnostic préclinique
Le diabète de l’enfant est une pathologie de plus en plus fréquente dont la prise en charge est plurielle : thérapeutique, diététique, sportive, avec une nécessité d’éducation thérapeutique répétée. Les contrôles glycémiques peuvent être réalisés par voie capillaire ou plus fréquemment maintenant à l’aide de capteurs glycémiques en continu. Différentes techniques d’insulinothérapie sous-cutanée sont possibles : stylos, pompe à insuline ; le traitement le plus efficace à ce jour est l’insulinothérapie par boucle semi-fermée avec insulinothérapie fonctionnelle.
L’objectif dans les prochaines années est de parvenir à un diagnostic préclinique du diabète afin de proposer des traitements permettant de retarder l’apparition des symptômes tels que le téplizumab actuellement ou d’autres traitements prometteurs à l’avenir.
Physiopathologie du diabète de type 1
Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune. Il se définit biologiquement par la présence d’au moins deux auto-anticorps anti-pancréas dirigés contre les cellules β des îlots de Langerhans parmi les suivants :
anti-GAD (antiglutamate décarboxylase) ;
anti-IA2 (antityrosine phosphatase) ;
anti-IAA (anti-insuline) ;
anti-ZnT8 (antitransporteur 8 de zinc) ;
anti-ICA (anti-îlots de Langerhans).
Les lymphocytes T autoréactifs induisent la destruction des cellules β qui produisent l’insuline, ce qui conduit à une hyperglycémie chronique.4
L’insulinopénie entraîne l’impossibilité pour les tissus périphériques d’utiliser et de stocker le glucose sanguin, principale source d’énergie. En effet, l’insuline a pour rôle de faire entrer le glucose dans les cellules par le transporteur GLUT4 afin de produire de l’ATP intracellulaire. En l’absence d’insuline, la lipolyse permet la fabrication d’ATP, mais aux dépens d’une production de cétone, conduisant donc à un risque d’acidocétose.
Les premiers symptômes apparaîtraient lorsqu’il ne reste plus que 30 % de cellules β fonctionnelles dans le pancréas.
L’étiologie du DT1 est inconnue. Les infections virales, les perturbateurs endocriniens, les modifications du microbiote intestinal semblent jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie mais ne sont pas clairement identifiés.5
Le déséquilibre du diabète et une trop forte variabilité glycémique peuvent induire des complications à court, moyen et long termes. Les complications du DT1 sont similaires à celles de diabète de type 2 : complications micro- et macrovasculaires, hypoglycémie sévère, mais aussi acidocétose.
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