La France est un des pays les plus consommateurs d’alcool au monde. Près de 3,5 millions de personnes expérimentent une consommation à risque, mais moins de 10 % accèdent à des soins spécifiques, et les prises en charge sont marquées par un taux de rechutes important. Les profils de patients souffrant d’un trouble de l’usage de l’alcool sont très variables. La médecine ambulatoire occupe une place de choix pour repérer une consommation d’alcool problématique et ses conséquences médico-sociales et professionnelles, qui pourraient concerner jusqu’à 30 % des patients suivis en cabinet.
Depuis plusieurs années, de nombreuses études ont montré la présence d’altérations cérébrales et cognitives1 chez une part significative des patients hospitalisés en addictologie (jusqu’à 2 tiers des patients). Ces atteintes sont variables en termes de nature et de sévérité.2 Bien qu’encore largement sous-diagnostiqués, les déficits neuropsychologiques représentent à la fois un obstacle à la prise en charge du trouble de l’usage d’alcool et un facteur de vulnérabilité à la rechute.
Depuis plusieurs années, de nombreuses études ont montré la présence d’altérations cérébrales et cognitives1 chez une part significative des patients hospitalisés en addictologie (jusqu’à 2 tiers des patients). Ces atteintes sont variables en termes de nature et de sévérité.2 Bien qu’encore largement sous-diagnostiqués, les déficits neuropsychologiques représentent à la fois un obstacle à la prise en charge du trouble de l’usage d’alcool et un facteur de vulnérabilité à la rechute.
Troubles cognitifs liés à l’alcool
La consommation chronique et excessive d’alcool est responsable d’atteintes cérébrales structurales et fonctionnelles, qui seraient en partie réversibles lors d’une période prolongée d’abstinence ou de diminution drastique des consommations.3 Ces altérations cérébrales touchent le fonctionnement de trois principaux circuits :
– le circuit fronto-cérébelleux (englobant le cortex frontal, thalamus, pont, cervelet) dont l’atteinte est responsable d’une altération des fonctions exécutives (c’est-à-dire les fonctions cérébrales supérieures mobilisées dans les situations nouvelles ou inhabituelles, comme l’inhibition, la planification, la flexibilité mentale, la prise de décision, etc.) et motrices (altérations de la marche et de l’équilibre) ;
– le circuit de Papez (cortex cingulaire, thalamus, hippocampes, corps mamillaires) dont l’atteinte est associée à une altération des capacités à former de nouveaux souvenirs en mémoire épisodique (c’est-à-dire la mémoire des événements personnellement vécus) ;
– enfin, le circuit fronto-cingulo-striatal (cortex frontal, cortex cingulaire, striatum) dont l’atteinte affecte les capacités de cognition sociale (c’est-à-dire la capacité à comprendre et gérer les interactions sociales).
Une étude française récente rapporte la présence d’au moins une fonction cognitive altérée chez 78 % des patients hospitalisés pour sevrage d’alcool dans un service d’addictologie.2 De manière générale, ces troubles sont qualifiés de modérés mais fluctuent d’un patient à l’autre, d’une absence de trouble à des troubles sévères sans que les facteurs expliquant cette hétérogénéité ne soient parfaitement identifiés.
L’atteinte des fonctions attentionnelles et exécutives se traduit par un ralentissement modéré à sévère de la vitesse de traitement de l’information, une altération des capacités de flexibilité mentale, d’inhibition, de planification, de manipulation en mémoire de travail et de conceptualisation.1 Le dysfonctionnement de la mémoire épisodique se traduit par une diminution des capacités d’apprentissage et de récupération des souvenirs.4 Les difficultés de cognition sociale et de gestion émotionnelle sont associées à une alexithymie chez les patients (incapacité à identifier et décrire ses propres états émotionnels et ceux d’autrui). Il existe également des difficultés de décodage des informations émotionnelles et des états mentaux d’autrui.5
– le circuit fronto-cérébelleux (englobant le cortex frontal, thalamus, pont, cervelet) dont l’atteinte est responsable d’une altération des fonctions exécutives (c’est-à-dire les fonctions cérébrales supérieures mobilisées dans les situations nouvelles ou inhabituelles, comme l’inhibition, la planification, la flexibilité mentale, la prise de décision, etc.) et motrices (altérations de la marche et de l’équilibre) ;
– le circuit de Papez (cortex cingulaire, thalamus, hippocampes, corps mamillaires) dont l’atteinte est associée à une altération des capacités à former de nouveaux souvenirs en mémoire épisodique (c’est-à-dire la mémoire des événements personnellement vécus) ;
– enfin, le circuit fronto-cingulo-striatal (cortex frontal, cortex cingulaire, striatum) dont l’atteinte affecte les capacités de cognition sociale (c’est-à-dire la capacité à comprendre et gérer les interactions sociales).
Une étude française récente rapporte la présence d’au moins une fonction cognitive altérée chez 78 % des patients hospitalisés pour sevrage d’alcool dans un service d’addictologie.2 De manière générale, ces troubles sont qualifiés de modérés mais fluctuent d’un patient à l’autre, d’une absence de trouble à des troubles sévères sans que les facteurs expliquant cette hétérogénéité ne soient parfaitement identifiés.
L’atteinte des fonctions attentionnelles et exécutives se traduit par un ralentissement modéré à sévère de la vitesse de traitement de l’information, une altération des capacités de flexibilité mentale, d’inhibition, de planification, de manipulation en mémoire de travail et de conceptualisation.1 Le dysfonctionnement de la mémoire épisodique se traduit par une diminution des capacités d’apprentissage et de récupération des souvenirs.4 Les difficultés de cognition sociale et de gestion émotionnelle sont associées à une alexithymie chez les patients (incapacité à identifier et décrire ses propres états émotionnels et ceux d’autrui). Il existe également des difficultés de décodage des informations émotionnelles et des états mentaux d’autrui.5
Quelles conséquences sur la prise en charge ?
Motivation au changement
Les troubles cognitifs liés à l’alcool constituent un frein aux processus motivationnels. Les fonctions exécutives et la mémoire épisodique sont nécessaires pour faire le constat du retentissement du trouble de l’usage de l’alcool dans la vie quotidienne, pour déclencher les processus nécessaires à la mise en place concrète du changement du comportement de consommations, et pour le maintenir.6 Les patients qui ont des troubles cognitifs ont tendance à persévérer sur de fausses croyances (par exemple : « je ne peux pas dormir sans alcool »), semblent peu compliants au cadre de soin (oublis de rendez-vous, des consignes médicales, non-respect du contrat thérapeutique). L’altération mnésique peut conduire à des difficultés pour se remémorer leurs histoires d’alcoolisation, les conséquences négatives pour eux-mêmes et les autres et identifier les situations à risque de réalcoolisation. Les patients sont également en difficulté pour repérer et pour évaluer le contexte émotionnel des consommations et de leurs conséquences sur autrui. Cliniquement, ils sont souvent décrits comme « résistants » sur le plan motivationnel, dans une indifférente passivité, voire dans le déni des troubles.
Maintien du contrat thérapeutique
Cette résistance « cognitive » du patient expose le soignant à une forme de découragement, et le patient à une altération du sentiment d’efficacité personnelle et de l’estime de soi conduisant à des rechutes rapides du fait d’un déficit de projection et de stratégie, contrastant avec la surestimation de leur capacité à respecter le contrat thérapeutique.
Le maintien de l’abstinence ou la réduction des consommations impliquent :
– d’inhiber au quotidien des scripts sur-appris de consommation excessive d’alcool en réponse à des stimuli internes (craving [besoin irrépressible de consommer]) et externes (publicités) ;
– de s’appuyer sur des capacités de flexibilité et prise de décision pour mettre en place des stratégies alternatives face à des situations à risque (retour du travail, courses, repas, etc.) ;
– de planifier des réponses comportementales adaptées ;
– et de faire preuve de capacités de métacognition et de cognition sociale pour auto-évaluer les difficultés et tenir compte des retours des proches et soignants.
In fine, la présence de troubles cognitifs va ainsi constituer une vulnérabilité accrue au risque de rechute (reprise des consommations d’alcool au niveau antérieur).
Le maintien de l’abstinence ou la réduction des consommations impliquent :
– d’inhiber au quotidien des scripts sur-appris de consommation excessive d’alcool en réponse à des stimuli internes (craving [besoin irrépressible de consommer]) et externes (publicités) ;
– de s’appuyer sur des capacités de flexibilité et prise de décision pour mettre en place des stratégies alternatives face à des situations à risque (retour du travail, courses, repas, etc.) ;
– de planifier des réponses comportementales adaptées ;
– et de faire preuve de capacités de métacognition et de cognition sociale pour auto-évaluer les difficultés et tenir compte des retours des proches et soignants.
In fine, la présence de troubles cognitifs va ainsi constituer une vulnérabilité accrue au risque de rechute (reprise des consommations d’alcool au niveau antérieur).
Récupération cérébrale et cognitive
Les atteintes cérébrales et cognitives des patients ayant un trouble de l’usage de l’alcool peuvent régresser spontanément avec l’abstinence ou une réduction drastique des consommations.7 Cette récupération cognitive est associée à une récupération cérébrale maintenant confirmée par une littérature consistante même si les mécanismes physiopathologiques restent méconnus. La mise en évidence de possibilités de récupération cognitive et cérébrale permet d’envisager des adaptations spécifiques du parcours de soins, qui passe notamment par un allongement des durées de prise en charge (séjour de rupture, hospitalisation, centres de soins de suite et réadaptation généralistes ou spécialisés en addictologie par exemple).3 Cette récupération spontanée pourrait être favorisée par des techniques de réhabilitation cognitive et psychosociale, certaines thérapeutiques médicamenteuses et nutritionnelles (vitamine B1, reprise d’une alimentation équilibrée par exemple) mais pourrait aussi l’être par une amélioration globale de l’hygiène de vie (qualité du sommeil, activité physique, arrêt du tabac).
Réhabilitation cognitive
La réhabilitation cognitive (ou remédiation cognitive) a été définie en 2010 par le Cognitive Remediation Experts Workshop comme « un entraînement comportemental basé sur des techniques visant à améliorer des processus cognitifs (attention, mémoire, fonctions exécutives, cognition sociale ou métacognition) avec pour but un effet durable et généralisable/transférable ». Dans le trouble de l’usage de l’alcool, l’intérêt de la réhabilitation cognitive est d’améliorer le fonctionnement cognitif des patients pour, à terme, les aider à mieux gérer leur relation avec l’alcool. Les effets de la réhabilitation cognitive sur la réussite du traitement addictologique sont encore peu étudiés, mais les quelques études menées jusqu’à présent sont encourageantes.8
En pratique
Chaque soignant peut jouer un rôle dans le dépistage des troubles cognitifs et dans les facteurs qui peuvent les aggraver. Des outils de dépistage existent (v. infra). Certaines stratégies peuvent être adoptées afin de s’adapter aux difficultés des patients. Afin de pallier les difficultés attentionnelles, il est préférable de délivrer les informations au patient dans un contexte limitant les facteurs de distractibilité (individuel plutôt que groupe, ambiance calme). Il est possible de travailler avec le patient autour de stratégies d’évitement des situations à risque de rechute des consommations d’alcool (par exemple, changer son trajet pour aller travailler quand il passe devant un lieu de consommation d’alcool, etc.) ou de suggérer au patient des alternatives pour les situations qui pourraient poser des problèmes. Il peut être utile de découper les actions en étapes, et de s’appuyer sur des outils afin de favoriser la planification et le rappel en mémoire (listes, réveils et alarmes, etc.). Afin de faire émerger une ambivalence vis-à-vis des comportements de consommation d’alcool, il est essentiel de les questionner, au regard des repères de consommation problématique, et d’accompagner si possible le patient dans une balance décisionnelle (avantages et inconvénients). Les troubles de cognition sociale exposent le patient à une mauvaise perception de ses émotions mais aussi de celles des autres ainsi que des codes sociaux, responsable de difficultés interpersonnelles. Il est donc préférable d’expliciter les propos pour éviter les quiproquos, en particulier sur le versant émotionnel, pour amener le patient à percevoir les points de vue alternatifs au sien.
Il est crucial de s’appuyer sur l’entourage du patient quand il est présent, en leur expliquant les troubles présentés par leur proche et leurs retentissements.
Le fonctionnement cognitif est également favorisé par la prise en charge des comorbidités psychiatriques et addictologiques éventuelles (symptômes anxiodépressifs en particulier, sevrage de tabac ou autre substance psychoactive). Il conviendrait enfin d’être vigilant sur la prescription prolongée de traitements psychotropes qui viendraient aggraver les difficultés cognitives des patients (benzodiazépines en particulier, en dehors du temps du sevrage en alcool).
À l’heure actuelle, aucun traitement médicamenteux n’a montré d’effet direct sur la récupération des troubles cognitifs associés au trouble de l’usage de l’alcool. Toutefois, si les mécanismes des atteintes cérébrales observés chez les patients ayant un trouble de l’usage d’alcool restent encore en partie inexpliqués, ils ne semblent pas uniquement liés à l’effet neurotoxique direct de la consommation chronique et excessive d’alcool mais à son effet combiné aux carences nutritionnelles et notamment en thiamine. Cette carence est le plus souvent liée à un déficit d’apport et d’absorption. La prescription de thiamine dans un contexte de trouble de l’usage de l’alcool est ainsi recommandée en prophylaxie ou en traitement d’une carence thiaminique, en particulier dans les contextes de dénutrition ou de suspicion d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Cette prescription est associée à une restauration de l’état nutritionnel, à la correction des éventuels troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie) et à la prescription de vitamine PP en cas de signes cliniques évocateurs d’encéphalopathie pellagreuse.9
Certains éléments cliniques peuvent faire évoquer la réalisation d’une évaluation de dépistage neuropsychologique : dénutrition, dépendance sévère, présence de comorbidités (hépatiques, neurologiques, psychiatriques), immobilité motivationnelle, rechutes rapides et répétées malgré une dynamique de changement. En cas d’anomalie au test de dépistage, les troubles devraient être confirmés par une évaluation approfondie par un neuropsychologue. Par ailleurs, ces signaux d’alerte peuvent justifier la réalisation d’un sevrage en milieu hospitalier afin de permettre au minimum une évaluation cognitive de dépistage en dehors de toute consommation de substance psychoactive.
Il est crucial de s’appuyer sur l’entourage du patient quand il est présent, en leur expliquant les troubles présentés par leur proche et leurs retentissements.
Le fonctionnement cognitif est également favorisé par la prise en charge des comorbidités psychiatriques et addictologiques éventuelles (symptômes anxiodépressifs en particulier, sevrage de tabac ou autre substance psychoactive). Il conviendrait enfin d’être vigilant sur la prescription prolongée de traitements psychotropes qui viendraient aggraver les difficultés cognitives des patients (benzodiazépines en particulier, en dehors du temps du sevrage en alcool).
À l’heure actuelle, aucun traitement médicamenteux n’a montré d’effet direct sur la récupération des troubles cognitifs associés au trouble de l’usage de l’alcool. Toutefois, si les mécanismes des atteintes cérébrales observés chez les patients ayant un trouble de l’usage d’alcool restent encore en partie inexpliqués, ils ne semblent pas uniquement liés à l’effet neurotoxique direct de la consommation chronique et excessive d’alcool mais à son effet combiné aux carences nutritionnelles et notamment en thiamine. Cette carence est le plus souvent liée à un déficit d’apport et d’absorption. La prescription de thiamine dans un contexte de trouble de l’usage de l’alcool est ainsi recommandée en prophylaxie ou en traitement d’une carence thiaminique, en particulier dans les contextes de dénutrition ou de suspicion d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Cette prescription est associée à une restauration de l’état nutritionnel, à la correction des éventuels troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie) et à la prescription de vitamine PP en cas de signes cliniques évocateurs d’encéphalopathie pellagreuse.9
Certains éléments cliniques peuvent faire évoquer la réalisation d’une évaluation de dépistage neuropsychologique : dénutrition, dépendance sévère, présence de comorbidités (hépatiques, neurologiques, psychiatriques), immobilité motivationnelle, rechutes rapides et répétées malgré une dynamique de changement. En cas d’anomalie au test de dépistage, les troubles devraient être confirmés par une évaluation approfondie par un neuropsychologue. Par ailleurs, ces signaux d’alerte peuvent justifier la réalisation d’un sevrage en milieu hospitalier afin de permettre au minimum une évaluation cognitive de dépistage en dehors de toute consommation de substance psychoactive.
Comment les repérer ?
L’accès à un neuropsychologue pour réaliser une évaluation cognitive approfondie des patients en médecine de ville reste très difficile, notamment du fait du nombre extrêmement limité de neuropsychologues à activité libérale, et de l’absence de remboursement des consultations psychologiques. Certains services hospitaliers de neurologie et consultation mémoire, d’addictologie ou de psychiatrie proposent parfois de telles évaluations, mais la liste d’attente pour une consultation externe est souvent longue, et la question de la sobriété et de l’absence de signes de sevrage au moment de l’évaluation reste problématique. La nécessité d’une évaluation cognitive après sevrage peut constituer une indication à une hospitalisation en service d’addictologie lorsqu’il propose des évaluations neuropsychologiques.
En première ligne, des outils peuvent être utilisés par les soignants pour dépister les déficits neuropsychologiques des patients sans nécessité d’une formation spécifique (fig. 1 et 2). Deux outils ont été validés auprès des patients ayant un trouble de l’usage de l’alcool : la Montreal Cognitive Assessment (MoCA) et le Brief Evaluation of Alcohol-related Neuropsychological Impairments (BEARNI). Le Mini-Mental State Examination (MMSE), largement utilisé dans le dépistage des démences, n’est pas pertinent dans l’évaluation cognitive des patients ayant un trouble de l’usage de l’alcool car il évalue mal les fonctions principalement altérées dans cette pathologie.
La MoCA (disponible gratuitement sur www.mocatest.org) est un outil de dépistage ayant été développé initialement dans l’objectif de détecter les troubles cognitifs légers des patients ayant un Mild Cognitive Impairment (MCI). Elle comporte plusieurs subtests évaluant les capacités visuospatiales, les fonctions exécutives, la dénomination, la mémoire, l’attention, le langage, l’abstraction et l’orientation. Cette échelle nécessite environ 10 minutes de passation et peu de matériel. Le score total est de 30 points, avec un seuil pathologique « inférieur à 26 ».
Le BEARNI (disponible gratuitement sur http://www.unicaen.fr/recherche/mrsh/BEARNI) est un outil de dépistage spécifiquement construit pour évaluer les atteintes neuropsychologiques consécutives au trouble de l’usage de l’alcool. Il est plutôt utilisé en seconde intention en structure de soin spécialisée car plus précis et plus sensible mais moins rapide et moins spécifique.
Les conditions de passation des tests de dépistage cognitif sont cruciales, car de nombreux facteurs peuvent perturber l’évaluation, et la coopération du patient est essentielle. Dans l’idéal, l’évaluation devrait se faire une fois le sevrage terminé, en l’absence de médicament psychotrope (benzodiazépines en particulier), dans un cadre rassurant et calme, en expliquant au patient ce qu’on attend de lui et en valorisant son implication. Un dépistage qui serait réalisé alors qu’il existe encore une consommation d’alcool ou de substances et médicaments psychotropes serait le reflet du fonctionnement cognitif effectif du patient mais ne permettrait pas de prédire l’existence de trouble une fois le sevrage réalisé.
En première ligne, des outils peuvent être utilisés par les soignants pour dépister les déficits neuropsychologiques des patients sans nécessité d’une formation spécifique (
La MoCA (disponible gratuitement sur www.mocatest.org) est un outil de dépistage ayant été développé initialement dans l’objectif de détecter les troubles cognitifs légers des patients ayant un Mild Cognitive Impairment (MCI). Elle comporte plusieurs subtests évaluant les capacités visuospatiales, les fonctions exécutives, la dénomination, la mémoire, l’attention, le langage, l’abstraction et l’orientation. Cette échelle nécessite environ 10 minutes de passation et peu de matériel. Le score total est de 30 points, avec un seuil pathologique « inférieur à 26 ».
Le BEARNI (disponible gratuitement sur http://www.unicaen.fr/recherche/mrsh/BEARNI) est un outil de dépistage spécifiquement construit pour évaluer les atteintes neuropsychologiques consécutives au trouble de l’usage de l’alcool. Il est plutôt utilisé en seconde intention en structure de soin spécialisée car plus précis et plus sensible mais moins rapide et moins spécifique.
Les conditions de passation des tests de dépistage cognitif sont cruciales, car de nombreux facteurs peuvent perturber l’évaluation, et la coopération du patient est essentielle. Dans l’idéal, l’évaluation devrait se faire une fois le sevrage terminé, en l’absence de médicament psychotrope (benzodiazépines en particulier), dans un cadre rassurant et calme, en expliquant au patient ce qu’on attend de lui et en valorisant son implication. Un dépistage qui serait réalisé alors qu’il existe encore une consommation d’alcool ou de substances et médicaments psychotropes serait le reflet du fonctionnement cognitif effectif du patient mais ne permettrait pas de prédire l’existence de trouble une fois le sevrage réalisé.
Aménager la prise en charge
La présence de troubles cognitifs liés à l’alcool est fréquente et peut être responsable de difficultés motivationnelles constituant un frein à l’accès au soin et au maintien de l’abstinence d’alcool ou d’une consommation contrôlée.
Il est important pour les soignants de questionner les consommations d’alcool et de réaliser un dépistage des troubles cognitifs liés à l’alcool. Ce dépistage permettrait d’identifier les patients à risque de troubles cognitifs et d’éclairer certaines difficultés dans leur suivi. Des aménagements de la prise en charge sont possibles, en orientant le patient vers des soins spécialisés pour un bilan plus approfondi, et idéalement, si la présence de troubles est confirmée, vers la réalisation d’un programme de remédiation cognitive (fig. 3 ).
Il est important pour les soignants de questionner les consommations d’alcool et de réaliser un dépistage des troubles cognitifs liés à l’alcool. Ce dépistage permettrait d’identifier les patients à risque de troubles cognitifs et d’éclairer certaines difficultés dans leur suivi. Des aménagements de la prise en charge sont possibles, en orientant le patient vers des soins spécialisés pour un bilan plus approfondi, et idéalement, si la présence de troubles est confirmée, vers la réalisation d’un programme de remédiation cognitive (
Références
1. Oscar-Berman M, Valmas MM, Sawyer KS, Ruiz SM, Luhar RB, Gravitz ZR. Profiles of impaired, spared, and recovered neuropsychologic processes in alcoholism. Handb Clin Neurol 2014;125:183-210.
2. Vabret F, Boudehent C, Blais-Lepelleux AC, et al. Profil neuropsychologique des patients alcoolo-dépendants. Alcool Addictol 2013;35:215-23.
3. Cabé N, Laniepce A, Ritz L, et al. Troubles cognitifs dans l’alcoolodépendance : intérêt du dépistage dans l’optimisation des prises en charge. Encéphale 2016;42:74-81.
4. Pitel AL, Rivier J, Beaunieux H, Vabret F, Desgranges B, Eustache F. Changes in the episodic memory and executive functions of abstinent and relapsed alcoholics over a 6-month period. Alcohol Clin Exp Res 2009;33:490-8.
5. Maurage P, Grynberg D, Noël X, et al. Dissociation between affective and cognitive empathy in alcoholism: a specific deficit for the emotional dimension. Alcohol Clin Exp Res 2011;35:1662-8.
6. Le Berre AP, Vabret F, Cauvin C, et al. Cognitive barriers to readiness to change in alcohol-dependent patients. Alcohol Clin Exp Res 2012;36:1542-9.
7. Bates ME, Buckman JF, Nguyen TT. A role for cognitive rehabilitation in increasing the effectiveness of treatment for alcohol use disorders. Neuropsychol Rev 2013;23:27-47.
8. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc 2005;53:695-9.
9. Ritz L, Lannuzel C, Boudehent C, et al. Validation of a brief screening tool for alcohol-related neuropsychological impairments. Alcohol Clin Exp Res 2015;39:2249-60.
2. Vabret F, Boudehent C, Blais-Lepelleux AC, et al. Profil neuropsychologique des patients alcoolo-dépendants. Alcool Addictol 2013;35:215-23.
3. Cabé N, Laniepce A, Ritz L, et al. Troubles cognitifs dans l’alcoolodépendance : intérêt du dépistage dans l’optimisation des prises en charge. Encéphale 2016;42:74-81.
4. Pitel AL, Rivier J, Beaunieux H, Vabret F, Desgranges B, Eustache F. Changes in the episodic memory and executive functions of abstinent and relapsed alcoholics over a 6-month period. Alcohol Clin Exp Res 2009;33:490-8.
5. Maurage P, Grynberg D, Noël X, et al. Dissociation between affective and cognitive empathy in alcoholism: a specific deficit for the emotional dimension. Alcohol Clin Exp Res 2011;35:1662-8.
6. Le Berre AP, Vabret F, Cauvin C, et al. Cognitive barriers to readiness to change in alcohol-dependent patients. Alcohol Clin Exp Res 2012;36:1542-9.
7. Bates ME, Buckman JF, Nguyen TT. A role for cognitive rehabilitation in increasing the effectiveness of treatment for alcohol use disorders. Neuropsychol Rev 2013;23:27-47.
8. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc 2005;53:695-9.
9. Ritz L, Lannuzel C, Boudehent C, et al. Validation of a brief screening tool for alcohol-related neuropsychological impairments. Alcohol Clin Exp Res 2015;39:2249-60.
Dans cet article
Résumé
La consommation chronique et excessive d’alcool est fréquemment associée à des troubles cognitifs, en partie réversibles à l’arrêt de l’alcool. Variables d’un individu à l’autre, ils touchent principalement les fonctions exécutives et motrices, la mémoire épisodique, ainsi que la cognition sociale. Ces troubles peuvent freiner le processus motivationnel, amoindrir les capacités des patients à bénéficier des prises en charge et augmenter le risque de rechute. Plusieurs outils de dépistage rapide sont disponibles en pratique clinique. Ils permettent d’orienter les patients ayant une altération cognitive vers des prises en charge spécialisées pour la réalisation de bilans complémentaires. Le profil neuropsychologique des patients peut aussi éclairer les difficultés de prise en charge et permettre de personnaliser les soins addictologiques.