Cette large étude rétrospective de cohorte nationale sud-coréenne (National Health Insurance Service) a été menée sur 34 850 jeunes nouvellement diagnostiqués TDAH entre 2008 et 2013. Les sujets ont été répartis en deux groupes :
- enfants prépubères (6 - 11 ans ; âge moyen : 9,3 ans [écart-type : 1,4]) : N = 12 866 sujets dont 3 537 filles (27,5 %) ;
- adolescents (12 - 19 ans ; âge moyen : 14,5 ans [ET : 1,8]) : N = 21 984 sujets dont 7 351 filles/femmes (33,4 %).
Les enfants (6 - 11 ans) ont ensuite été appariés suivant un ratio 1 :1 à des témoins sans TDAH. Les adolescents (12 - 19 ans) ne l’ont pas été. L’exposition cumulée au méthylphénidate (MPH) sur 4 ans a été étudiée avec évaluation ultérieure de l’IMC et de la taille à l’âge adulte (2018 - 2022). Les critères de jugement étaient l’IMC et la taille à l’âge adulte, analysés comme variables continues et binaires (surpoids/obésité et petite taille) avec ajustement multivarié.
Les résultats parus dans le JAMA Network Open 1 en janvier 2026 indiquent que, chez les enfants prépubères, le TDAH est associé à un IMC adulte significativement plus élevé que chez les témoins (24,3 vs 23,3 ; p 0,001), sans différence significative de taille. En revanche, les sujets TDAH traités par MPH ont un surrisque de surpoids et d’obésité (adjusted odd ratio [AOR] : 1,60 ; IC 95 % : 1,51 - 1,71) et de petite taille (AOR : 1,08 ; IC95 % : 1,02 - 1,15) à l’âge adulte.
La prévalence d’obésité sévère était également significativement plus élevée chez les sujets TDAH traités par MPH (16,1 %) comparativement aux témoins sans TDAH (9,3 %), avec un AOR ajusté de 1,88 (IC95 % : 1,71 - 2,06) dans le groupe des enfants de 6 - 11 ans. Par ailleurs, la différence moyenne de taille chez les adultes ayant été exposés au MPH était 1 cm, avec un effet de taille faible. Ces associations sont confirmées par les analyses stratifiées par sexe qui montrent des différences significatives de taille et d’IMC chez les hommes et les femmes, avec des amplitudes variables selon le sexe.
Bien que la différence staturale identifiée soit cliniquement modeste, ces résultats incitent à un suivi régulier de la croissance chez les enfants traités par MPH, notamment ceux exposés précocement et durablement.
Par sa nature observationnelle, cette étude ne permet toutefois pas d’établir de lien causal. Il faut aussi souligner que l’utilisation de données de remboursement ne garantit pas l’adhésion réelle au traitement. L’exposition cumulée au méthylphénidate reflète les prescriptions délivrées, sans information sur l’observance, les interruptions, ni les adaptations posologiques au cours du suivi. De plus, l’étude n’a pas pris en compte plusieurs facteurs importants de la croissance (taille et IMC parentaux, statut pubertaire, apports nutritionnels, qualité du sommeil, facteurs génétiques et hormonaux), constituant un risque de biais potentiels (confusion résiduelle) dans l’interprétation des associations observées. Des études complémentaires sont donc attendues.