Le film lacrymal normal est composé schématiquement de trois couches :
– mucinique, synthétisée par les cellules à mucus, qui permet d’ancrer les larmes à la surface oculaire ;
– aqueuse, sécrétée par les glandes lacrymales ;
– lipidique, produite par les glandes de Meibomius, qui stabilise l’ensemble et limite l’évaporation (fig. 1).
On distingue deux grandes catégories de sécheresse : par hyperévaporation, dont la cause la plus fréquente est la dysfonction meibomienne ; par hyposécrétion, lors d’une maladie de Gougerot-Sjögren ou secondaire à la prise de médicaments diminuant la sécrétion des larmes.
Quel que soit le mécanisme impliqué, l’inflammation est le maître mot. Elle alimente un cercle vicieux : instabilité et hyperosmolarité du film lacrymal, apoptose des cellules épithéliales et diminution des cellules à mucus, renforçant l’inflammation de surface alors même qu’elle s’avère peu ou pas visible au niveau conjonctival. L’acuité visuelle peut, de la même façon, être conservée et dissociée de la plainte fonctionnelle majeure du patient. Malgré cela, de nombreuses études ont démontré l’impact considérable de la sécheresse oculaire sur la qualité de vie des sujets, qui souffrent plus fréquemment de symptômes anxiodépressifs.
Les principaux facteurs de risque sont, en dehors de l’âge, le sexe féminin, les maladies de système, notamment rhumatismale, et les prises médicamenteuses (psychotropes). Localement, le port de lentilles de contact ou les antécédents de chirurgie réfractive cornéenne sont également des facteurs favorisants.