L’interrogatoire ne révèle aucun antécédent médical, chirurgical ou familial notable. Par ailleurs, il n’y a pas de cardiopathie connue ni d’histoire de mort subite dans la famille.
Le patient n’a pas non plus de facteurs de risque cardiovasculaire : il est non fumeur, n’a pas d’hypertension artérielle, de diabète ou de dyslipidémie connue. Il a un morphotype mince et musclé, avec un indice de masse corporel à 17,7 kg/m2.
L’examen clinique est sans anomalies : pression artérielle à 124/72 mmHg, fréquence cardiaque à 75 batt/min, pas de souffle ni de signes d’insuffisance cardiaque.
L’électrocardiogramme (ECG) effectué au repos (fig. 1) met en évidence un rythme sinusal, un axe gauche, un QTc normal, un aspect de bloc de branche droit (BBD) incomplet, avec un sus-décalage du segment ST en V1 -V2, de morphologie évoquant un syndrome de Brugada. Par ailleurs, l’indice de Sokolow est à 41 mm, compatible avec une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).
L’ECG, relu par un cardiologue, est jugé pathologique, avec un aspect de syndrome de Brugada possible et l’existence de critères d’HVG. Une consultation cardiologique est indiquée, sans urgence immédiate.
Le syndrome de Brugada, pathologie potentiellement grave mais souvent de découverte fortuite chez un sujet asymptomatique, serait responsable d’environ 4 % de l’ensemble des morts subites dans la population générale et de 5 à 20 % des morts subites inexpliquées chez des sujets ayant un cœur structurellement sain.
Du point de vue étiologique, il existe une mutation avec perte de fonction du gène du canal sodique SCN5A dans 20 % des cas.
Les critères internationaux1 définissent l’aspect du syndrome de Brugada de type 1 comme une anomalie pathologique à haut risque avec, dans au moins une dérivation de V1 à V3 :
un aspect rSr’ (évoquant un bloc de branche droit [BBD] incomplet) ;
un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm ;
une morphologie convexe (« en dôme ») ;
suivi d’une onde T négative symétrique.
Cet aspect est indépendant de l’entraînement et nécessite une évaluation cardiologique spécialisée. Il ne doit pas être confondu avec un BBD incomplet associé à une repolarisation précoce, variation fréquente chez l’athlète. La figure 2 montre l’aspect retrouvé dans un syndrome de Brugada de type 1 (fig. 2A) et celui d’une repolarisation précoce (fig. 2C).
Le syndrome de Brugada de type 2 (fig. 2B) correspond à un aspect particulier du segment ST+ en « selle » ou en « dos d’âne » en V1 -V2 avec un sus-décalage du segment ST concave et un creux situé à au moins 0,5 mm au-dessus de la ligne iso-électrique, suivi par une onde T positive en V2 plus haute que le segment ST et une onde T de morphologie variable en V1.2
Chez ce patient, l’indice de Sokolow à 41 mm suggère qu’il existe une HVG. La définition d’une hypertrophie électrique ventriculaire gauche (HVG) ou droite (HVD) repose respectivement sur la mesure de SV1 + RV5 ou RV6 supérieure à 35 mm (c’est-à-dire 3,5 mV) et RV1 + SV5 ou SV6 supérieure à 11 mm (c’est-à-dire 1,1 mV). L’augmentation de voltage isolée est fréquente et considérée comme une adaptation normale à l’entraînement intensif.1 En revanche, lorsque s’y associent d’autres anomalies (troubles de repolarisation, ondes Q pathologiques, ST anormaux), la situation devient plus préoccupante et nécessite un avis spécialisé.
2. Taboulet P. Syndrome de Brugada 2. Dg. ECG. e-cardiogram. 18 septembre 2025. https://www.e-cardiogram.com/syndrome-de-brugada-type-1/
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