Le syndrome de Leser-Trélat associe une pathologie néoplasique à une floraison brutale de lésions de kératose séborrhéique. Il est dû à une augmentation des récepteurs à EGF (facteur de croissance épidermique [epidermal growth factor]) au niveau cutané. Ce syndrome paranéoplasique est contesté par de nombreux dermatologues car, pour certains, il existerait une discordance entre le développement de lésions de kératose séborrhéique et la pathologie néoplasique concomitante.
Cependant, plusieurs pathologies malignes semblent associées à cette dermatose : les cancers digestifs (surtout gastriques), les lymphomes, le syndrome de Sézary ou le mycosis fongoïde. Par ailleurs, certaines pathologies infectieuses (la lèpre) ou dermatologiques (le psoriasis, le pityriasis rubra pilaire), certains états physiologiques comme la grossesse ou certaines thérapeutiques (les biothérapies) peuvent également favoriser la survenue de ce syndrome.
Cliniquement, on objective une floraison rapide et importante de formations pigmentées rattachées à l’épiderme ayant un caractère râpeux. Dans 50 % des cas, un prurit est constaté ; dans près de 40 % des cas, un acanthosis nigricans s’y associe (pigmentation cutanée généralement centrée en région cervicale) . Le plus souvent, les lésions de kératose séborrhéique sont mises en évidence au niveau du tronc (76 %) et des membres (38 %).
La prise en charge repose sur le traitement de la pathologie primitive. Les lésions régressent dès lors que l’affection en cause est stabilisée ou en rémission.
Une question, un commentaire ?
