L’ulcère de Buruli, décrit pour la première fois par Albert Cook en 1897, est dû à Mycobacterium ulcerans, mycobactérie souvent retrouvée en Afrique, en Amérique latine et dans le Pacifique occidental. Dans la très grande majorité des cas, cette affection concerne les enfants de moins de 15 ans. La transmission s’effectue par voie aquatique (possible contamination transcutanée).
Cliniquement, les lésions sont situées sur les membres inférieurs (60 % des cas) ou supérieurs (30 % des cas). Elles évoluent en trois stades :
- pré-ulcératif avec apparition de nodules ou papules de 1 à 2 cm de diamètre et dépigmentation de la peau sous-jacente ;
- ulcératif avec ulcération indolore à fond nécrotique, de couleur jaune, avec bords décollés. En périphérie, la bordure est de couleur noire et/ou devient œdémateuse ;
- cicatrisation avec développement d’un tissu cicatriciel scléreux.
Dans certains cas, un lymphœdème de jambe apparaît.
Le diagnostic est affirmé par PCR identifiant Mycobacterium ulcerans.
Le traitement dépend de la taille de la lésion :
- catégorie I (lésion unique de moins de 5 cm) ou catégorie II (lésion unique entre 5 et 15 cm) : antibiothérapie par rifamycine à 10 mg/kg/j en une prise et clarithromycine à 7,5 mg/kg/j en deux prises, durant deux mois (OMS) ;
- catégorie III (multiples ou lésion de plus de 15 cm) : chirurgie complémentaire à l’antibiothérapie.