La pelade se caractérise par une perte de cheveux non cicatricielle qui concerne le plus souvent les enfants et les jeunes adultes. Sur le plan épidémiologique, l’incidence de la pelade est de 17 cas pour 100 000 personnes. Sa prévalence au cours d’une vie est estimée à 2 %. Cinq stades sont classiquement définis : 

• S0 : absence de pelade ;
• S1 : surface de moins de 25 % du cuir chevelu ;
• S2 : surface entre 25 et 49 % du cuir chevelu ;
• S3 : surface entre 75 et 99 % du cuir chevelu ;
• S4 : alopécie complète ou pelade universelle. 

   La physiopathologie n’est pas claire, mais une origine auto-immune pourrait être en cause (authentifiée dans 29 % des cas). Le stress, parfois incriminé, n’est en revanche pas responsable de cette dermatose. 

   Sur le plan clinique, la pelade se manifeste sous la forme de plusieurs plaques, ovalaires ou arrondies, de taille variable, à limites nettes. L’alopécie survient de manière brutale. Dans certains cas, les plaques peuvent devenir coalescentes. Les cheveux sont fragiles : ils se détachent facilement lors d’une légère traction ; les orifices pileux sont dilatés. La plaque peladique est lisse, mais des cheveux courts avec une extrémité renflée – en points d’exclamation – peuvent être observés. La pelade peut concerner les cheveux, la barbe, les cils et/ou les sourcils.

   La prise en charge repose sur l’abstention thérapeutique car cette pathologie est spontanément résolutive. Cependant, pour accélérer la repousse, il est possible d’appliquer du minoxidil ou des dermocorticoïdes topiques forts, d’avoir recours à la photothérapie, voire d’administrer des bolus de corticoïdes.

Si l’iatrogénie médicamenteuse (photosensibilisation due à la doxycycline) était un des diagnostics différentiels à envisager, le sur-risque d’exposition au paludisme dans ce contexte d’opération au Niger empêchait l’arrêt de la doxycycline.

La lucite polymorphe, photodermatose de mécanisme probablement immunologique, était un autre diagnostic possible, confirmé par la réponse rapide aux traitements per os et topique. Cette pathologie relativement fréquente a une prévalence estimée entre 10 et 20 % et touche particulièrement les jeunes femmes (entre 20 et 40 ans).

Le tableau clinique est variable, mais se manifeste le plus souvent par un érythème papulo-prurigineux. D’une manière générale, cette pathologie est bénigne. Sans traitement, elle peut néanmoins être responsable d’une détresse émotionnelle, d’anxiété ou de dépression.¹ Elle peut nécessiter la réalisation d’une biopsie cutanée, qui objective alors une inflammation de la couche basale de l’épiderme. Cette réaction, imparfaitement comprise, serait médiée par les ultraviolets activant des cellules du système immunitaire telles que les lymphocytes T, qui produisent alors des cytokines responsables de l’inflammation cutanée.²

La prise en charge repose sur l’éviction au maximum de l’exposition au soleil et l’usage d’écrans solaires à large spectre. Ces mesures essentielles permettent de diminuer la durée d’usage des thérapeutiques que sont les dermocorticoïdes et antihistaminiques instaurés pour contrôler le prurit. L’usage de la photothérapie peut réduire la sensibilité des patients aux ultraviolets et ainsi diminuer les lésions cutanées. Dans les cas les plus sévères, l’utilisation d’immuno-suppresseurs (azathioprine, ciclosporine…) peut s’avérer nécessaire.³

L’appendicite est une pathologie fréquente, notamment chez l’enfant. Elle se distingue par son polymorphisme clinique et l’absence de parallélisme anatomoclinique. 

Le diagnostic d’appendicite aiguë est évident lorsque le tableau clinique et l’anamnèse correspondent. Toutefois, le taux de faux positifs étant élevé, l’imagerie s’avère nécessaire. La tomodensitométrie est l’examen de choix pour une bonne orientation diagnostique. L’échographie peut être utile, notamment chez l’enfant. 

Dans le cas de cette patiente, l’échographie a suffi à poser le diagnostic d’appendicite, devant le caractère inflammatoire de l’appendice à la paroi épaissie. L’aspect macroscopique peropératoire torsadé de l’appendice est exceptionnel (fig. 2).

La spondylodiscite est une infection des corps vertébraux et de l’espace intervertébral. Son incidence croît ces dernières années, notamment à cause de l’augmentation du nombre de patients immunodéprimés.¹

Le plus souvent, la contamination se fait par voie hématogène et l’agent infectieux responsable identifié est Staphylococcus aureus.¹ Le rachis lombaire est l’étage vertébral le plus fréquemment touché (50 %). 

Le diagnostic repose sur :

• l’examen clinique, avec un syndrome rachidien, pas toujours fébrile ;
• des examens complémentaires, avec un syndrome inflammatoire biologique ;
• des hémocultures, donnant le diagnostic microbiologique dans 70 % des cas ;
• une IRM, montrant une atteinte inflammatoire du disque avec érosions en miroir des plateaux vertébraux sus- et sous-jacents (hyposignal T1, hypersignal T2).

Il est primordial de rechercher systématiquement des signes de complications neurologiques (syndrome lésionnel ou sous-lésionnel) ou d’endocardite infectieuse amenant à réaliser une nouvelle IRM ou une échocardiographie transthoracique (ETT) et/ou une échocardiographie transœsophagienne (ETO) en urgence.²

Par ailleurs, la complication locale la plus fréquente est l’abcès paravertébral.¹

Le traitement repose sur une antibiothérapie ciblée pendant six semaines ainsi qu’une immobilisation antalgique et de la kinésithérapie adaptée à l’évolution.

La chirurgie reste exceptionnelle. Elle se justifie en cas de compression médullaire ou radiculaire, ou à distance, à visée stabilisatrice dans les formes très destructrices.²