Pelade

Fabrice, 23 ans, inquiet, consulte pour une plaque alopécique du cuir chevelu évoluant depuis quelques semaines (figure).

La pelade se caractérise par une perte de cheveux non cicatricielle qui concerne le plus souvent les enfants et les jeunes adultes. Sur le plan épidémiologique, l’incidence de la pelade est de 17 cas pour 100 000 personnes. Sa prévalence au cours d’une vie est estimée à 2 %. Cinq stades sont classiquement définis : 

  • S0 : absence de pelade ;
  • S1 : surface de moins de 25 % du cuir chevelu ;
  • S2 : surface entre 25 et 49 % du cuir chevelu ;
  • S3 : surface entre 75 et 99 % du cuir chevelu ;
  • S4 : alopécie complète ou pelade universelle. 
 

   La physiopathologie n’est pas claire, mais une origine auto-immune pourrait être en cause (authentifiée dans 29 % des cas). Le stress, parfois incriminé, n’est en revanche pas responsable de cette dermatose. 

   Sur le plan clinique, la pelade se manifeste sous la forme de plusieurs plaques, ovalaires ou arrondies, de taille variable, à limites nettes. L’alopécie survient de manière brutale. Dans certains cas, les plaques peuvent devenir coalescentes. Les cheveux sont fragiles : ils se détachent facilement lors d’une légère traction ; les orifices pileux sont dilatés. La plaque peladique est lisse, mais des cheveux courts avec une extrémité renflée – en points d’exclamation – peuvent être observés. La pelade peut concerner les cheveux, la barbe, les cils et/ou les sourcils.

   La prise en charge repose sur l’abstention thérapeutique car cette pathologie est spontanément résolutive. Cependant, pour accélérer la repousse, il est possible d’appliquer du minoxidil ou des dermocorticoïdes topiques forts, d’avoir recours à la photothérapie, voire d’administrer des bolus de corticoïdes.

Pour en savoir plus 
Assouly P. Pelade. Rev Prat 2017;67(5):533-7. 
Spano F, Donovan JC. La pelade par plaques. Can Fam Physician 2015;61(9):e401-e405.
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Lucite polymorphe

Un patient de 26 ans, militaire, consulte pour l’apparition depuis soixante-douze heures de lésions cutanées prurigineuses aux deux membres supérieurs à la limite des zones photo-exposées (figure). Il n’a pas d’antécédent notable. Cependant, il a débuté un traitement par doxycycline (Granudoxy) pour chimioprophylaxie du paludisme depuis environ un mois.
Les suites de soins sont simples grâce à l’éviction de l’exposition au soleil et un traitement par dermocorticoïdes de groupe III associés à un antihistaminique H1 : les lésions s’amendent sept jours après le début de la prise en charge.

Si l’iatrogénie médicamenteuse (photosensibilisation due à la doxycycline) était un des diagnostics différentiels à envisager, le sur-risque d’exposition au paludisme dans ce contexte d’opération au Niger empêchait l’arrêt de la doxycycline.

La lucite polymorphe, photodermatose de mécanisme probablement immunologique, était un autre diagnostic possible, confirmé par la réponse rapide aux traitements per os et topique. Cette pathologie relativement fréquente a une prévalence estimée entre 10 et 20 % et touche particulièrement les jeunes femmes (entre 20 et 40 ans).

Le tableau clinique est variable, mais se manifeste le plus souvent par un érythème papulo-prurigineux. D’une manière générale, cette pathologie est bénigne. Sans traitement, elle peut néanmoins être responsable d’une détresse émotionnelle, d’anxiété ou de dépression.1 Elle peut nécessiter la réalisation d’une biopsie cutanée, qui objective alors une inflammation de la couche basale de l’épiderme. Cette réaction, imparfaitement comprise, serait médiée par les ultraviolets activant des cellules du système immunitaire telles que les lymphocytes T, qui produisent alors des cytokines responsables de l’inflammation cutanée.2

La prise en charge repose sur l’éviction au maximum de l’exposition au soleil et l’usage d’écrans solaires à large spectre. Ces mesures essentielles permettent de diminuer la durée d’usage des thérapeutiques que sont les dermocorticoïdes et antihistaminiques instaurés pour contrôler le prurit. L’usage de la photothérapie peut réduire la sensibilité des patients aux ultraviolets et ainsi diminuer les lésions cutanées. Dans les cas les plus sévères, l’utilisation d’immuno-suppresseurs (azathioprine, ciclosporine…) peut s’avérer nécessaire.3

Références 
1. Hönigsmann H. Polymorphous light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2008;24(3):155-61.
2. Gruber-Wackernagel A, Byrne SN, Wolf P. Polymorphous light eruption: clinic aspects and pathogenesis. Dermatol Clin 2014;32(3):315-34, viii. 
3. Patterson James W (ed.). Reactions to physical agents, Weedon’s Skin Pathology. 5e édition. 2021, pp. 647-66 
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* La version numérique de cet article a été mise à jour le 10 juillet 2024, avec l’ajout du diagnostic différentiel.
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