Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau évoluant par poussées et touchant 2 à 3 % de la population française. Elle est liée à un renouvellement accéléré des cellules de l’épiderme, les kératinocytes.

Cliniquement, le psoriasis se manifeste, le plus souvent, par des plaques érythémato-squameuses, bien limitées, en regard des zones de frottement (genoux, coudes, bas du dos, cuir chevelu). Une atteinte unguéale et/ou articulaire peut être associée. Il existe également des formes de psoriasis en gouttes, inversé, palmoplantaire, pustuleux ou encore érythrodermique.

Le diagnostic est clinique et peut être confirmé par un examen histologique sur biopsie cutanée en cas de doute.

Des comorbidités peuvent être présentes (obésité, diabète, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, dépression) ; il convient de savoir les dépister.

Le traitement repose d’abord sur des dermocorticoïdes forts et les analogues de la vitamine D3. Ces traitements locaux sont utilisés dans les formes modérées à sévères en asso­ciation aux traitements généraux tels que l’acitrétine, le méthotrexate, la ciclosporine et la photothérapie. L’aprémilast ou les biothérapies, qui sont en pleine expansion, sont recommandés en cas de contre-indication, d’inefficacité ou d’into­lérance aux traitements précédents.

Il s’agit d’un processus de cicatrisation pathologique, avec une réponse exagérée du tissu conjonctif survenant à la suite d’un traumatisme (plaie, brûlure, piercing, tatouage, vaccin…) ou parfois d’apparition spontanée.

Il en existe deux formes : 

• lescicatrices hypertrophiques simples, correspondant à une augmentation de volume de la cicatrice dans les limites de la plaie d’origine et régressant souvent spontanément après environ une année ;
• les chéloïdes, sans régression spontanée.

Cliniquement, les chéloïdes s’étendent au-delà des limites initiales de la plaie. Elles sont papulo-nodulaires, fermes, lisses, aux berges irrégulières et de couleur rosée ou discrètement pigmentées. Elles peuvent être responsables d’un prurit, de douleurs et surtout de séquelles esthé­tiques. 

Les facteurs favorisants sont : phototypes foncés, certaines localisations (zones de tension cutanée comme le thorax, le dos, les lobes d’oreilles…), grossesse, puberté et antécédents de chéloïde.

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic. 

Les traitements proposés, en association ou non, sont multiples et à adapter au patient : application de dermo­corticoïdes avec massage, pansements ou dispositifs compressifs, corticothérapie intralésionnelle, bléomycine intra­lésionnelle, laser vasculaire, cryothérapie, etc. Dans certains cas, l’exérèse chirurgicale peut être proposée ; elle est toujours associée à d’autres traitements, du fait du risque important de récidive.

La fréquence des infections secondaires à la réalisation d’un piercing serait de l’ordre de 10 %. Il s’agit d’une chondrite si l’infection atteint le cartilage ; elle survient en général dans les deux à quatre semaines après le geste. 

Cliniquement, le pavillon de l’oreille est œdématié, érythémateux, chaud et très douloureux. De véritables abcès peuvent se former et une nécrose du cartilage se constituer. Il existe un risque de complications générales et de séquelles esthétiques.

Le diagnostic est clinique, mais un prélèvement de la collection peut être effectué pour rechercher le germe en cause (principalement Pseudomonas aeruginosa ou Staphylococcus aureus) et obtenir un antibiogramme. 

Les facteurs de risque sont : antécédents de réaction cutanée à un piercing, tabagisme, absence de stérilisation du matériel et manque d’hygiène du personnel, exposition aquatique en phase de cicatrisation, localisation du piercing en regard du cartilage.

Le traitement repose sur une prise en charge antalgique, des soins locaux avec désinfection, voire lavage chirurgical de l’abcès, et une double antibiothérapie active sur Pseudomonas et le staphylocoque, telle que les céphalosporines et les fluoroquinolones pendant deux à six semaines. L’ablation du bijou est évidemment nécessaire afin de stériliser le foyer infectieux.

La lèpre est une maladie tropicale causée par la bactérie Mycobacterium leprae, ou bacille de Hansen. De très rares cas sont recensés en France, mais cela reste plus fréquent dans les départements d’outre-mer, ainsi que dans certains pays d’Asie, d’Amérique latine ou d’Afrique. La durée d’incubation est longue : de cinq à vingt ans.

Cliniquement, la lèpre se manifestepar des macules hypo­pigmentées hypoesthésiques, des nodules siégeant principalement au niveau des oreilles, du nez et du front (lépromes dermiques) ou des lésions cutanées annulaires et infiltrées à bordures larges.

Une neuropathie peut être associée, avec une hypertrophie des troncs nerveux ou une atteinte ophtalmologique, ORL, la présence d’adénopathies, etc. 

La lèpre peut être paucibacillaire ou multibacillaire selon sa présentation clinique et microbiologique.

Le diagnostic repose sur : 

• une hypoesthésie en regard d’une hypopigmentation ;
• ou la palpation d’un nerf épaissi ou élargi avec déficit sensitif et/ou moteur associé ;
• ou l’identification de bacilles acido-alcoolorésistants au frottis (nasal et/ou du lobe de l’oreille).

L’identification anatomopathologique d’un granulome gigantocellulaire en périnerveux permet également d’orienter le diagnostic.

Le traitement nécessite une trithérapie – rifampicine, dapsone et clofazimine, diversement combinés selon qu’il s’agisse d’une forme paucibacillaire ou multibacillaire – durant plusieurs mois. Les états réactionnels ne doivent pas faire interrompre le traitement. Toutefois, la « réaction de réversion » nécessite la mise en place d’une corticothérapie (0,5 à 1 mg/kg/j) en urgence pendant six mois, et l’érythème noueux lépreux justifie la prise de thalidomide avec contraception obligatoire.