En raison de sa fréquence et de sa gravité potentielle, le syndrome confusionnel nécessite un diagnostic étiologique et une prise en charge rapides. Les causes sont très nombreuses (neurologiques ou non), ainsi que les diagnostics différentiels. Comment s’orienter et quelle conduite à tenir en soins primaires ?

Ne pas banaliser !

Le syndrome confusionnel peut entraîner des complications aiguës : déshydratation, dénutrition, complications traumatiques d’un état d’agitation, etc. Il est associé à un mauvais pronostic à plus long terme : augmentation du risque de décès à six mois, de durée de séjour hospitalier, de réadmission précoce et d’institutionnalisation. Son repérage précoce et donc primordiale.

Un interrogatoire de l’entourage et un examen physique minutieux permettent le plus souvent de trouver une cause « simple » (médicament, fécalome, globe urinaire, infection, etc.). La biologie et l’imagerie permettent de détecter les anomalies nécessitant une prise en charge urgente (AVC, tumeur cérébrale, trouble ionique sévère, etc.).

Diagnostic : clinique

Le diagnostic est clinique, fondé sur l’interrogatoire de l’entourage du patient. Le syndrome confusionnel se traduit par l’apparition aiguë, ou rapidement progressive (de quelques minutes à quelques jours) d’une labilité de l’humeur, de troubles comportementaux (agitation, délire, hallucinations le plus souvent visuelles), de difficultés attentionnelles (difficultés à maintenir l’attention sur une conversation, des troubles de la mémoire à court terme qui peuvent être recherchés par un empan mnésique chiffré, du calcul mental...), un discours incohérent, des difficultés d’encodage de la mémoire à long terme (cinq mots de Dubois, désorientation temporospatiale) ainsi qu’une altération du raisonnement et du jugement.

L’argument majeur pour poser le diagnostic est la fluctuation de ces troubles, qui sont un reflet des fluctuations de la vigilance, telles que l’inversion du cycle nycthéméral. De plus, une fois l’épisode confusionnel résolu, le patient peut souvent présenter une amnésie lacunaire de ce dernier.

Trois formes principales sont décrites :

  • confuso-onirique (agitation, délire onirique, hypersudation, tachycardie) ;
  • stuporeuse (somnolence et un ralentissement psychomoteur) ;
  • mixte, alternant de manière irrégulière et imprévisible les formes précédentes.

Un outil d’aide au diagnostic, la confusion assessment method (CAM) est indiqué en encadré 1 (évaluation en 5 à 10 minutes).

Quelles causes ?

Les causes, neurologiques et/ou non-neurologiques (endocriniennes, métaboliques, iatrogènes…), sont synthétisées dans le tableau 1.

Les facteurs de risque sont : âge > 70 ans, polymédication, sexe masculin, immobilisation, fécalome, globe vésical, pathologie psychiatrique chronique (notamment syndrome anxieux et dépressif), conduite addictive (alcool, psychotropes), pathologies chroniques préexistantes (insuffisances rénale, cardiaque, hépatique), pathologie neurosensorielle préexistante, troubles cognitifs débutants.

Bilan

Le syndrome confusionnel est une urgence médicale. Outre l’interrogatoire, l’examen recherche le « facteur précipitant » (infection, globe vésical, fécalome, cause de douleur, introduction ou sevrage médicamenteux, etc.) et des signes neurologiques associés qui pourraient orienter vers un AVC, par exemple.

La notion de mouvements anormaux doit faire évoquer un état critique non convulsivant ou un état post-critique (demander un électroencéphalogramme le plus rapidement possible, ainsi qu’un avis neurologique).

En cas de syndrome confusionnel fébrile, la ponction lombaire s’envisage en l’absence de point d’appel infectieux évident, en présence d’une raideur méningée ou de signes neurologiques focaux (suspicion de méningoencéphalite, cf. encadré 2).

Le bilan paraclinique inclut hémogramme, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie et clairance de la créatinine, bilan hépatique, taux de prothrombine, temps de céphaline activée, protides sériques totaux et glycémie ; bandelette urinaire, mesure de la saturation en oxygène, ECG et radiographie de thorax.

Un scanner cérébral (non injecté) est nécessaire en cas de :

  • signe de focalisation neurologique (attention ! Si le déficit neurologique date de moins de 24 h, une IRM cérébrale en urgence est à préférer, pour ne pas passer à côté d’un AVC) ;
  • suspicion d’hémorragie méningée ;
  • traumatisme crânien même mineur ;
  • traitement anticoagulant.

D’après la HAS, il faut hospitaliser le patient en urgence si son état clinique menace le pronostic, si le patient est dangereux pour lui-même ou son entourage, si la réalisation des examens complémentaires est impossible en ambulatoire ou s’il y a une nécessité de surveillance médicalisée ; en cas d’échec de la prise en charge en ville, d’hydratation ou d’alimentation insuffisante, ou si l’entourage ne permet pas de garantir la qualité des soins.

Traitement

Face à un patient confus, on l’installe dès que possible au calme, avec lumière tamisée (éviter l’obscurité totale), la porte ouverte pour la surveillance (si possible en présence d’un proche). L’hydratation doit être maintenue au maximum, au besoin par voie parentérale (haut risque de déshydratation). Les appareils auditifs et visuels doivent être laissés en place autant que possible.

L’ordonnance des traitements habituels du patient doit être revue, et des adaptations (changement de posologie, arrêt progressif) discutées, surtout concernant les psychotropes (mais attention au sevrage brutal !)

La contention physique doit être évitée car elle aggrave l’agitation. Si nécessaire, la « contention chimique » est préférée : benzodiazépines anxiolytiques à demi-vie courte en première intention (alprazolam, oxazépam), ou neuroleptiques (rispéridone, olanzapine) en 2e intention, en cas d’agitation majeure associée à hallucinations et délires). Si un neuroleptique per os n’est pas envisageable, on peut discuter l’administration de tiapride (neuroleptique avec l’effet anticholinergique le moins marqué). Les monothérapies, la forme orodispersible/buvable, la durée la plus courte possible (de 24 à 48 h), la posologie la plus faible possible sont privilégiées et il est très important de réévaluer régulièrement (plusieurs fois par jour) le traitement.

En parallèle, la cause du syndrome confusionnel doit être prise en charge (douleur, infection, etc.).

Diagnostics différentiels

Outre les drapeaux rouges citée plus hauts, de nombreuses situations peuvent avoir une présentation similaire.

Il convient de distinguer le syndrome confusionnel du trouble cognitif chronique, même s’il peut émailler et acutiser ce dernier. Le premier a un début rapide, correspond à une atteinte globale des fonctions cognitives, est associé à des troubles de la vigilance et est réversible. En revanche, la démence est définie par la présence simultanée d’une altération durable (depuis au moins six mois) d’une ou plusieurs fonctions cognitives (mémoire, attention, langage, gnosies, praxies, raisonnement, jugement) et/ou comportementales (personnalité, affects, régulation des conduites sociales…) et d’une perte d’autonomie en lien.

L’interrogatoire de l’entourage du patient est central pour les distinguer (tableau 2).

Les tableaux d’aphasie sensorielle (par exemple, l’aphasie de Wernicke) se manifestent par des propos incohérents ; le patient ne comprenant pas son interlocuteur, cela peut engendrer une agitation. Cette aphasie peut s’associer à une paraphasie (altération ou substitution des mots) et à d’autres symptômes déficitaires (hémianopsie/quadranopsie latérale homonyme, hémiparésie droite, etc.). Mais trouble de la vigilance et fluctuation nycthémérale sont absents. Un avis neurologique doit être sollicité rapidement.

Dans les troubles psychotiques aigus, les patients ont des propos diffluents mais les éléments psychiatriques sont au premier plan. Il n’y a pas de trouble de la vigilance.

L’ictus amnésique se manifeste par l’absence d’enregistrement de nouvelles informations pendant la durée de l’épisode. Comme le syndrome confusionnel, il est d’installation brutale. Le patient présente une perplexité caractéristique sur son état (répétition des mêmes questions avec perplexité anxieuse). La vigilance, en revanche, est parfaitement conservée.

L’état de mal épileptique partiel non convulsivant est marqué par les troubles de la conscience et de la vigilance, avec le plus souvent un ralentissement psychomoteur majeur. Des clonies des doigts ou des globes oculaires sont parfois constatées. L’EEG (surtout percritique) permet le plus souvent de poser le diagnostic en cas de doute.

Que retenir ?

Le syndrome confusionnel est une urgence médicale, en lien avec les causes et les risques de complications.

L’élément clé du diagnostic est la fluctuation des symptômes au cours du nycthémère.

Le bilan étiologique ne doit pas être retardé.

L’ordonnance des traitements habituels du patient doit être examinée car il s’agit d’une des causes les plus fréquentes de syndrome confusionnel.

Un suivi rapproché est instauré dans l’année après l’épisode, qui peut être révélateur d’un trouble cognitif débutant.

Encadre

1. Cognitive assessment method (CAM)

Trois critères sont nécessaires pour poser le diagnostic de syndrome confusionnel : les critères 1 et 2 doivent toujours être présents et doivent s’associer au critère 3 ou au critère 4.

  • Début rapide et fluctuation des symptômes : changement brutal de l’état mental de base ? fluctuations du comportement au cours de la journée ?
  • Inattention : le patient a-t-il du mal à se concentrer ? perd-il le fil de la conversation ? est-il facilement distrait ?
  • Désorganisation de la pensée : discours incohérent et désorganisé ? suites d’idées illogiques/imprévisibles ? coq-à-l’âne ?
  • Trouble de la vigilance : le patient est-il alerte (si oui, le critère 4 n’est pas retenu) ? léthargique ? stuporeux ? comateux ?
Encadre

2. Syndrome confusionnel fébrile : quand évoquer une méningoencéphalite ?

Face à un syndrome confusionnel fébrile, la question de la méningoencéphalite se pose, même si n’importe quelle infection peut entraîner un syndrome confusionnel. Elle doit être évoquée en première intention en cas de : patient jeune ; signes de focalisation associés au syndrome confusionnel fébrile ; raideur méningée associée au syndrome confusionnel fébrile ; absence de cause infectieuse évidente ; purpura fulminans.

Références
Weens-Fleury C. Item 343. État confusionnel et trouble de conscience chez l’adulte et chez l’enfant.  Rev Prat 2026;76(2);207-12.
Collège national des enseignants en gériatrie. Le Référentiel des collèges : gériatrie, 5e édition. Chapitre 11 : Diagnostiquer et raisonner devant un syndrome confusionnel.  Elsevier-Masson 2021, p. 165-80.
Boddaert J, Ray P. Traité de médecine d’urgence de la personne âgée. Paris: Arnette 2011;247-53.
Zarate-Lagunes M, Lang P, Zekry D. Syndrome confusionnel du sujet âgé : les difficultés d’un diagnostic facile.  Rev Med Suisse 2008;178(4):2392-7.
Collège des enseignants de neurologie. Confusion, troubles cognitifs et démence.
HAS. Confusion aiguë chez la personne âgée : prise en charge initiale de l’agitation. 8 juillet 2009.
Wei LA, Fearing MA, Sternberg EJ, et al. The confusion assessment method : A systematic review of current usage.  J Am Geriatr Soc 2008;56:823-30.

Dans cet article

Ce contenu est exclusivement réservé aux abonnés

Une question, un commentaire ?