Les pathologies respiratoires des premières semaines de vie sont une des principales causes d’hospitalisation des nouveau-nés, en particulier prématurés, en réanimation ou soins intensifs. Au-delà des détresses respiratoires, la prématurité impose des hospitalisations prolongées en soins critiques pour pallier les conséquences de l’immaturité des différents organes.
Les prises en soins récentes ont fait évoluer le pronostic des détresses respiratoires néonatales. Elles intègrent un versant anténatal (corticothérapie maternelle, naissance en maternité de type 3) et un versant postnatal (administration de surfactant exogène, supports respiratoires le plus souvent non invasifs, etc.).
La grande prématurité ne représente toutefois qu’une petite proportion des prématurés (1,2 % des naissances, lire « Prématurité : définitions, épidémiologie et prévention », page 266). Or le risque respiratoire est faible chez un prématuré proche du terme et très élevé chez un extrême prématuré. Cet article s’intéresse surtout au cas des grands prématurés.
Quelle que soit la pathologie, le support respiratoire initial est habituellement une pression positive continue (PPC) au masque ou par voie nasale (continuous positive airway pressure [CPAP]). Les systèmes actuels, très performants, permettent d’éviter d’intuber les enfants, ce dès la naissance, et d’utiliser un support respiratoire non invasif (c’est-à-dire sans intubation), même chez les extrêmes prématurés. Les périodes d’intubation, quand celle-ci a été nécessaire, sont généralement courtes.
Maladie des membranes hyalines ou syndrome de détresse respiratoire
La principale cause de détresse respiratoire du prématuré est la maladie des membranes hyalines (MMH), dont la dénomination tend à être remplacée par le terme anglo-saxon de syndrome de détresse respiratoire.1 Il s’agit d’une pathologie de l’immaturité caractérisée par un déficit total ou partiel en surfactant pulmonaire. Elle peut être prévenue par l’administration à la femme enceinte d’une corticothérapie passant la barrière placentaire : en France, la bétaméthasone est utilisée.2 Les recommandations du Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF) sont de n’administrer qu’une seule cure (deux doses par voie intramusculaire à vingt-quatre heures d’intervalle).3 Ce traitement permet de réduire de 50 % le risque de MMH, mais son efficacité s’amenuise à distance de l’administration. Outre ses effets pulmonaires, la corticothérapie anténatale diminue la mortalité et la fréquence des complications de la prématurité, notamment neurologiques (hémorragies intraventriculaires) et digestives (entérocolite ulcéronécrosante). Le traitement curatif de la MMH4 repose sur l’administration de surfactant exogène dans les poumons. Celle-ci peut être réalisée après la pose d’une sonde d’intubation, mais, de plus en plus souvent, un mince cathéter connecté à une seringue de surfactant est introduit dans la trachée par laryngoscopie directe (méthode LISA).5 Cette méthode permet de garder les enfants en ventilation non invasive (sans intubation) et constitue l’un des progrès récents de la prise en soins. Les surfactants utilisés sont essentiellement des surfactants naturels modifiés, extraits de poumons d’animaux, soit de bovins, soit de porcs (le seul disponible en France). Des surfactants artificiels de nouvelle génération existent mais ne sont pas encore disponibles.6
Des complications peuvent survenir au cours de l’évolution respiratoire initiale : épanchements gazeux intrathoraciques (pneumothorax et pneumomédiastin essentiellement), hémorragie pulmonaire, souvent associée à la persistance du canal artériel (lire « Spécificités de la prise en charge du prématuré (hors pathologies respiratoires et entérocolite ulcéronécrosante » page 269).
Apnées et bradycardies
Passé la phase aiguë et la guérison de la MMH, les grands prématurés présentent une longue période caractérisée par des apnées, le plus souvent centrales ou mixtes (centrales et obstructives) qui provoquent des épisodes de désaturation et de bradycardie.7 Les apnées expliquent en grande partie la longue durée des hospitalisations en réanimation ou soins intensifs.
Le traitement repose sur l’administration préventive de citrate de caféine et sur un support respiratoire non invasif, généralement une PPC nasale. Il est rare aujourd’hui de devoir intuber uniquement en raison d’apnées, sauf si celles-ci sont symptomatiques d’une autre pathologie (comme une infection secondaire). La période des apnées est plus ou moins longue, de quelques jours à plusieurs semaines, et dépend largement du degré d’immaturité : plus l’enfant est prématuré, plus cette période est longue. Les prématurés tardifs ne présentent ainsi que rarement des apnées.
Dysplasie bronchopulmonaire
Les notions sur le devenir respiratoire à moyen et long termes des anciens prématurés font intervenir le diagnostic de dysplasie bronchopulmonaire (DBP),8 qui est, en matière de fréquence, la principale séquelle de la grande prématurité.9 La définition de cette pathologie a beaucoup évolué à mesure que le problème principal a été d’évaluer le devenir à plus long terme, et non plus seulement la dépendance à une oxygénothérapie. La DBP est désormais diagnostiquée sur la nécessité d’une supplémentation en oxygène ou d’un support respiratoire à 36 semaines d’aménorrhée (SA).
Pathologie multifactorielle
La DBP est une pathologie du développement pulmonaire distal, qui est interrompu prématurément, aboutissant à une hypo-alvéolisation et à une raréfaction du lit capillaire pulmonaire. Longtemps considérée comme la conséquence de la prise en charge agressive des détresses respiratoires néonatales (« maladie des nouveau-nés ventilés »), elle apparaît aujourd’hui comme une maladie multifactorielle résultant avant tout de l’immaturité, en interaction avec des facteurs génétiques et environnementaux (en particulier la ventilation mécanique et l’oxygénothérapie). Elle est aussi favorisée par des événements anténataux comme une chorio-amniotite,10 un retard de croissance intra-utérin11 ou le tabagisme maternel.12 Ainsi, dans l’étude EPIPAGE- 2, les taux de DBP « sévères » sont de 26 % pour les prématurés nés avant 27 SA et de 5 % pour ceux nés entre 27 et 31 SA.9
La présentation clinique actuelle est beaucoup moins sévère en période néonatale que dans les descriptions initiales mais avec des conséquences fonctionnelles persistantes à long terme.
Il importe néanmoins de comprendre que la grande prématurité, avec ou sans DBP, s’accompagne d’une augmentation significative de la morbidité respiratoire du nourrisson et de l’enfant, et d’une altération définitive des fonctions respiratoires. Les exacerbations respiratoires sifflantes sont significativement plus fréquentes chez les enfants grands prématurés, au moins jusqu’à l’adolescence, et sont responsables d’un taux de réhospitalisations important au cours des deux premières années de vie. Ainsi, plusieurs données épidémiologiques montrent une association entre âge gestationnel et diagnostic ultérieur d’asthme dans l’enfance.13
Prise en charge respiratoire de la DBP après l’hospitalisation
La DBP chez un grand prématuré est un facteur aggravant pour le pronostic à moyen et long termes, et en particulier pour les réhospitalisations (liées pour partie aux infections virales) et le recours plus fréquent aux traitements inhalés. Les explorations fonctionnelles respiratoires montrent des anomalies qui persistent longtemps.
Une bonne coordination entre l’équipe de néonatologie, amenée à revoir ces enfants fréquemment dans les premiers mois ou années, le médecin traitant et éventuellement le pneumologue pédiatre est indispensable. Une synthèse de la prise en charge figure dans le protocole national de diagnostic et de soins consacré à la DBP publié sur le site de la Haute Autorité de santé .14
Les vaccinations sont débutées pendant l’hospitalisation en raison du risque associé d’apnées graves chez le grand prématuré. Si les premières injections se passent bien, la suite des vaccinations peut être réalisée en ambulatoire. En outre, l’enfant dysplasique doit être systématiquement vacciné contre la grippe après l’âge de six mois d’âge réel (avant cet âge, la vaccination est moins efficace et il est alors préférable de vacciner l’entourage). La prévention de l’infection à virus respiratoire syncytial (VRS) par le nirsévimab est indispensable pour les enfants prématurés, en particulier lorsqu’ils présentent une DBP.15 Le nirsévimab permet une immunisation passive par des anticorps anti-VRS ; il est proposé actuellement à tous les nouveau-nés (dont la mère n’a pas reçu le vaccin anti-VRS pendant la grossesse).
L’éviction du tabac est nécessaire (comme pour tout enfant) et il est souhaitable de proposer à l’enfant dysplasique un mode de garde autre que la crèche collective au moins la première année : assistante maternelle, crèche familiale...
Le suivi respiratoire est essentiellement symptomatique. Il repose sur quelques éléments simples d’interrogatoire : état respiratoire de base, fréquence des épisodes respiratoires aigus et des infections respiratoires, bruits respiratoires anormaux, prise alimentaire.
À l’examen clinique sont surveillées la croissance staturo-pondérale (certainement l’un des paramètres les plus importants), l’existence d’une polypnée et/ou d’un tirage important, d’une déformation thoracique (rare aujourd’hui).
Un éventuel reflux gastro-œsophagien associé doit être pris en charge.
Aucun examen complémentaire systématique n’est justifié. Les examens complémentaires n’ont d’indication que clinique et après discussion avec le néonatologiste ou pneumopédiatre qui suit l’enfant : le plus souvent, il s’agit d’une imagerie, d’une fibroscopie ou d’une exploration fonctionnelle respiratoire.
Aucun traitement médicamenteux ne doit être systématique. Les corticoïdes inhalés et les bronchodilatateurs ne sont utilisés que face à des signes d’hyper-réactivité bronchique : toux, respiration sifflante ou épisodes d’exacerbation avec dyspnée sifflante.
Le recours au pneumopédiatre est requis, en particulier devant :
- des épisodes répétés de bronchopathie aiguë ayant justifié une corticothérapie par voie orale ou inhalée, des β‑2 mimétiques, une antibiothérapie, une kinésithérapie respiratoire ;
- des signes intercritiques justifiant l’administration fréquente de β- 2 mimétiques ;
- un wheezing permanent répondant mal au traitement ou après échec d’un traitement de fond par corticoïdes inhalés.
Enfin, les études mettent en évidence une limitation de la tolérance à l’effort, parfois même évité par les parents, inquiets des capacités respiratoires de leur enfant. Il est nécessaire, au contraire, d’inciter à la pratique du sport.
À très long terme, la DBP est probablement un facteur favorisant d’évolution vers la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)16.
Le tabagisme doit donc être impérativement proscrit dès l’adolescence et, pour les patients restant symptomatiques, une transition vers un suivi pneumologique adulte doit être assurée.
Outre la prise en charge respiratoire, il est indispensable d’être attentif à la croissance et au développement neurologique, car les enfants porteurs de DBP présentent plus fréquemment des anomalies neurodéveloppementales (lire « Devenir à long terme du prématuré », page 291).17,18
Pour cette raison, la surveillance se poursuit plusieurs années dans le cadre de réseaux de suivi des nouveau-nés vulnérables, en complément de la prise en charge par le médecin traitant.
2. Foissac F, Zheng Y, Hirt D, et al. Maternal betamethasone for prevention of respiratory distress syndrome in neonates: Population pharmacokinetic and pharmacodynamic approach. Clin Pharmacol Ther 2020;108(5):1026-35.
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