La majorité (environ 75 à 80 %) des cas d’hémorragie digestive haute (HDH, en amont de l’angle de Treitz) surviennent hors contexte d’hypertension portale (HTP).
Cause principale, l’ulcère gastroduodénal
Historiquement dominé par l’ulcère peptique, le profil des HDH non liées à l’HTP évolue avec la diminution des ulcères dus à Helicobacter pylori et grâce à l’usage fréquent (et parfois excessif) des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Néanmoins, l’ulcère gastroduodénal demeure la cause la plus fréquente (environ 30 à 50 % des HDH non liées à l’HTP), devant les lésions érosives superficielles gastroduodénales (gastrites érosives, duodénites) et les œsophagites. Les lésions érosives et les œsophagites ne requièrent pas d’hémostase endoscopique dans la plupart des cas.1 - 5
Plusieurs autres causes, parfois moins communes, doivent être connues. Le syndrome de Mallory-Weiss (déchirure longitudinale de la muqueuse œsogastrique survenant classiquement après des vomissements répétés) constitue 5 à 10 % des HDH. Il guérit spontanément dans la majorité des cas, mais peut entraîner des saignements abondants, en particulier chez les patients plus âgés ou comorbides, notamment sous anticoagulants. La lésion de Dieulafoy est une cause rare (moins de 5 % des HDH) mais redoutable : il s’agit d’une artériole sous-muqueuse qui saigne en l’absence de véritable ulcère ou de lésion muqueuse visible. Elle se manifeste par une hémorragie souvent massive et récidivante. Environ 75 % des lésions de Dieulafoy sont situées dans l’estomac (souvent sur la petite courbure fundique), mais elles peuvent siéger du duodénum jusqu’au rectum. Elles posent fréquemment un problème diagnostique, car la lésion n’est pas forcément hémorragique (et donc visible) lors de l’endoscopie œsogastroduodénale (EOGD) et entraîne donc des examens ou hospitalisations répétés.
Les anomalies vasculaires gastro-intestinales sont une autre cause d’HDH non liée à l’hypertension portale. Elles comprennent les angiodysplasies (malformations vasculaires acquises, fréquemment multiples) [lire « Diagnostic et traitement des angiodysplasies digestives » dans La Revue du Praticien de février 2026, pages 191 à 195] et les ectasies vasculaires antrales (plus fréquentes en cas d’hypertension portale mais possibles en son absence [lire le focus « Ectasies vasculaires antrales : un diagnostic différentiel, mais parfois associé, à la gastropathie d’hypertension portale », page 522]). Ces lésions provoquent plutôt des saignements chroniques ou occultes.
Les tumeurs digestives hautes (adénocarcinome gastrique, tumeurs stromales gastro-intestinales [GIST], etc.) peuvent se révéler par une hémorragie aiguë ou une anémie ferriprive. Les lésions néoplasiques hautes seraient responsables de 4 à 12 % des HDH selon les séries,2,3 une proportion en augmentation relative ces dernières années du fait du recul des ulcères et de l’allongement de la survie des patients atteints de cancer.
Enfin, parmi les causes rarissimes d’hémorragie digestive haute, il faut aussi savoir évoquer les hémorragies canalaires biliaires (cholangiocarcinome ou anévrisme de l’artère hépatique) ou pancréatiques (sur pancréatite chronique ou tumeur) et les fistules aortodigestives (généralement en contexte d’anévrisme de l’aorte abdominale, avec ou sans prothèse endovasculaire).
Présentation clinique caractéristique
Le tableau clinique d’une HDH est souvent caractéristique. L’hématémèse, faite de sang rouge vif ou digéré en « marc de café », en est le signe principal. Le méléna traduit généralement une origine haute, sauf rares saignements coliques droits. Une hématochézie peut exceptionnellement révéler un saignement massif haut, souvent associé à un retentissement hémodynamique marqué. En pratique, la présence de méléna oriente vers une source haute dans 80 % des cas.
La gravité se juge sur la tachycardie (plus de 100 batt/min), l’hypotension (pression artérielle systolique [PAS] inférieure à 100 mmHg) et le « shock index »* supérieur à 0,9 traduisant une perte supérieure ou égale à 15 % de la volémie. Des signes périphériques (extrémités froides, oligurie, troubles de la conscience) indiquent un état de choc.
L’examen recherche des signes étiologiques (hépatomégalie, circulation collatérale, ascite, angiomes stellaires), tandis que l’interrogatoire précise les circonstances et les facteurs de risque : antécédents d’ulcère, prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), antiagrégants, anticoagulants, vomissements récents, consommation d’alcool.
Mesures initiales de prise en charge
Les mesures initiales sont détaillées dans l’article « Prise en charge initiale d’une hémorragie digestive », page 499, mais les informations essentielles sont les suivantes :
la priorité initiale est la stabilisation hémodynamique avec prise en charge en réanimation en cas d’instabilité, et la prévention de l’inhalation (aspiration nasogastrique et/ou intubation de sécurité) en cas de vomissements massifs ou troubles de la conscience ;
une stratégie transfusionnelle restrictive est recommandée ;
les traitements antiagrégants et anticoagulants doivent être adaptés, souvent sur avis de spécialité (cardiologie, neurologie) [lire le Focus « Gestion des antiagrégants et anticoagulants en contexte d’hémorragie digestive » page 507] ;
un traitement pharmacologique par IPP par voie intraveineuse (IV) à haute dose (bolus de 80 mg puis 8 mg/h) est débuté de façon présomptive, ce qui diminue la proportion de lésions à haut risque à l’endoscopie mais n’influence pas la mortalité.
Endoscopie, l’étape clé du diagnostic et du traitement
L’EOGD reste l’examen de référence pour identifier et contrôler une HDH. Elle doit être réalisée précocement, dans les vingt-quatre heures suivant l’admission, après stabilisation du patient. En dehors des situations de rupture de varices ou d’hémorragie massive, un contrôle plus précoce (dans les douze heures) n’apporte pas de bénéfice démontré.9 L’érythromycine IV dans les trente minutes avant le geste améliore la visibilité de la muqueuse gastrique par son action prokinétique, diminuant ainsi la nécessité d’une endoscopie ultérieure.7,8
L’examen permet d’identifier la cause dans près de 90 % des cas. Dans le cadre des ulcères peptiques, la classification de Forrest reste l’outil de référence pour évaluer le risque de récidive : les ulcères à haut risque (Forrest Ia, Ib, IIa) nécessitent un geste d’hémostase (fig. 1). Il est recommandé de tenter l’ablation des caillots adhérents sur ulcères (Forrest IIb), puis de traiter toute lésion sous-jacente à haut risque si elle est mise en évidence. En parallèle, après confirmation d’un ulcère peptique, la perfusion d’IPP par voie intraveineuse à la seringue électrique initiée présomptivement doit être poursuivie deux à cinq jours, que l’hémostase endoscopique ait été réalisée ou non. Les ulcères à bas risque (Forrest IIc et III) ne justifient, en revanche, qu’un traitement pharmacologique par IPP.
Dans environ 10 % des cas, aucune cause n’est trouvée. Si le saignement est contrôlé, des explorations (angioscanner, coloscopie et, ensuite, vidéocapsule) peuvent être programmées. En cas de persistance hémorragique sans diagnostic, une deuxième endoscopie doit être réalisée.
L’endoscopie joue un double rôle : diagnostique et thérapeutique. Le choix de la méthode dépend du type de lésion, du matériel disponible et de l’expérience de l’opérateur. L’ensemble des moyens hémostatiques, leurs indications préférentielles et leurs résultats sont disponibles dans le tableau. Les outils et techniques d’hémostase endoscopiques sont visionnables sur la figure 2 (vidéo).
Hémostase endoscopique : les moyens historiques
Les techniques historiques d’hémostase endoscopique reposent sur trois modalités : le traitement par injection, la thermocoagulation et les dispositifs mécaniques.
Injection
L’injection d’adrénaline diluée (1/10 000e) au contact de la lésion est simple à réaliser. Elle provoque une vasoconstriction locale et un effet compressif mécanique sous-muqueux. Plusieurs essais randomisés10,11 ont montré que l’adrénaline seule, bien qu’efficace initialement, expose à un taux de resaignement d’environ 20 %, significativement supérieur à celui observé avec une thérapie combinée (environ 4 à 5 %).
Thermocoagulation
Les méthodes thermiques apportent une coagulation par chaleur directe sur le vaisseau hémorragique. On distingue la coagulation contact via des pinces coagulantes, ou plus rarement des sondes, de la coagulation au plasma d’argon (CPA) sans contact. La CPA utilise un jet d’argon ionisé qui cautérise superficiellement les anomalies muqueuses. Les essais randomisés dans le cadre de l’ulcère ont montré que la pince coagulante obtenait une hémostase initiale dans 98 % des cas contre 80 à 85 % pour les clips dits « through-the-scope » (TTS), avec un taux de récidive hémorragique de 2 à 4 % contre 10 à 18 %, et une durée de procédure significativement plus courte.12,13
Traitement mécanique
Il consiste à obturer ou ligaturer la zone hémorragique. La technique la plus répandue est la pose de clips endoscopiques métalliques via le canal opérateur du gastroscope (clips TTS) [fig. 3]. Ces clips sont déployés sur la lésion pour comprimer durablement le vaisseau et induire une coagulation locale. La ligature élastique (d’habitude utilisée pour les varices) est une alternative mécanique : elle peut être utile pour aspirer et ligaturer une petite zone, par exemple dans le traitement de certains cas de syndrome de Mallory-Weiss, de lésion de Dieulafoy ou d’ectasies vasculaires antrales.
Les recommandations actuelles insistent sur la combinaison de techniques pour optimiser l’hémostase.
En cas de saignement actif sur ulcère gastroduodénal (Forrest Ia ou Ib), il est fortement recommandé d’associer l’injection initiale d’adrénaline à un deuxième traitement (thermique contact ou clip) pour améliorer le taux de succès. De même, pour un ulcère à haut risque sans hémorragie active (Forrest IIa, vaisseau visible), un traitement endoscopique doit être réalisé – qu’il soit mécanique ou thermique – car il réduit significativement le risque de resaignement par rapport au seul traitement médical.5
« Nouveaux » outils de l’hémostase endoscopique
Certaines hémorragies restent complexes malgré les outils standard : saignement diffus sur une large surface ou une tumeur, vaisseau au sein d’une ulcération fibreuse ou site difficilement accessible. Pour ces situations, de nouvelles approches ont été développées (fig. 4).
Macroclips
Le macroclip (« over-the-scope clipping », OTSC) est un clip en nitinol fixé sur un capuchon à l’extrémité de l’endoscope permettant une préhension transmurale. Initialement réservé aux échecs des méthodes classiques, il est désormais discuté en première ligne pour certaines lésions à haut risque (ulcères géants, ulcères artériels). Une étude multicentrique a montré un net avantage : récidive à trente jours de 3,2 % contre 14,6 % avec les clips conventionnels TTS.14 Conformément aux recommandations, l’utilisation d’un OTSC est autorisée en première intention dans des ulcères actifs sélectionnés (Forrest Ia-Ib supérieur à 2 cm, gros vaisseau supérieur à 2 mm, localisation à haut risque ou ulcère fibreux) et est recommandée en reprise en cas de récidive hémorragique après traitement standard.5
Hémostatiques topiques
Les poudres ou gels appliqués localement agissent comme un pansement favorisant la coagulation. Leur intérêt majeur est la simplicité : ils ne nécessitent pas de cibler précisément le vaisseau et restent efficaces même en cas de saignement diffus. Les études rapportent une hémostase initiale dans 90 à 95 % des cas, avec néanmoins un risque de récidive de 15 à 20 %.15,16 Elles sont donc surtout utilisées en traitement de sauvetage. Dans les saignements tumoraux notamment, la poudre permet un contrôle immédiat, avec un taux de récidive d’environ 10 % à un mois, ce qui en fait le traitement de choix dans cette situation.
Conduite en cas de récidive ou d’échec
Une récidive survient dans 10 à 20 % des cas malgré une hémostase initiale correcte. La surveillance rapprochée est donc cruciale durant les soixante-douze premières heures.2,5,18 En cas de nouvel épisode hémorragique, une seconde endoscopie doit être réalisée : elle permet le plus souvent de contrôler le saignement. Les recommandations privilégient l’utilisation d’emblée d’un OTSC lors de cette seconde tentative, si disponible, pour les ulcères gastroduodénaux.
En cas d’échec (deuxième ou troisième récidive), le recours à la radiologie interventionnelle (embolisation ciblée) est privilégié chez un patient stable, avec un taux de succès de 85 à 90 % et un faible risque ischémique. La chirurgie reste l’ultime recours, mais son pronostic est lourd (20 à 30 % de mortalité chez les sujets âgés).
Enfin, les recommandations déconseillent l’endoscopie de contrôle (« 2nd look ») programmée en l’absence de signes de récidive.
Prévention secondaire
La prévention secondaire repose avant tout sur le traitement de la cause et concerne essentiellement les ulcères gastroduodénaux :
en cas d’ulcère peptique, il s’agit de rechercher systématiquement la présence d’Helicobacter pylori par biopsies, mettre en place un traitement d’éradication et contrôler son efficacité (test respiratoire pour les ulcères duodénaux, nouvelle endoscopie avec biopsies pour les ulcères gastriques car leur caractère bénin doit être systématiquement réévalué) ;
si l’ulcère n’est pas lié à H. pylori, les anti-inflammatoires non stéroïdiiens (AINS) doivent être arrêtés ; si leur maintien est indispensable, préférer un coxib associé à des IPP à vie. Tout patient sous aspirine ou antiagrégant ayant un passé d’HD peptique doit recevoir un IPP protecteur, notamment en cas de double antiagrégation post-stent ;
pour les autres causes, les facteurs favorisants doivent être corrigés (antiémétiques pour le syndrome de Mallory-Weiss, prise en charge oncologique adaptée pour les saignements tumoraux en cas de transfusions fréquentes).
Amélioration du pronostic par la prévention secondaire
L’HDH non liée à l’HTP est une urgence fréquente. L’association des mesures de réanimation (si nécessaires) précoces et de la réalisation d’une endoscopie thérapeutique permet de maîtriser la majorité des cas, notamment grâce au développement de nouveaux outils d’hémostase. En cas de récidive, une nouvelle endoscopie, puis l’embolisation et en dernier recours la chirurgie sont les étapes successives. La prévention secondaire (éradication d’H. pylori, IPP) améliore significativement le pronostic à long terme.
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