Un homme de 45 ans consulte en raison de l’apparition de céphalées inhabituelles accompagnées d’un ptosis et d’un myosis de l’œil gauche. Il rapporte un rétrécissement du champ visuel et des phosphènes apparus depuis deux jours, faisant suite à l’apparition progressive de céphalées hémicrâniennes gauches insomniantes, ainsi qu’une anesthésie des quatrième et cinquième doigts de main gauche (en lien avec un syndrome du canal carpien connu). Cliniquement, le patient n’a aucun déficit neurologique. Hormis une hypertension artérielle et le fait d’être un homme, il n’a aucun facteur de risque cardiovasculaire connu. Une angio-imagerie par résonance magnétique (aIRM) est réalisée en urgence devant ce syndrome de Claude-Bernard-Horner partiel et révèle une dissection de l’artère carotide interne gauche sur 3 cm (fig. 1 et 2) .
Le syndrome de Claude-Bernard-Horner (SCBH) est caractérisé par la concomitance de quatre signes cliniques : ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie, ainsi qu’une vasodilatation et une absence de sudation localisée (anhydrose).1 Il est dû à l’atteinte des fibres du système nerveux sympathique innervant l’œil et/ou l’orbite. Face à un syndrome de Claude-Bernard-Horner, il faut envisager cinq causes : l’accident vasculaire cérébral (notamment le syndrome de Wallenberg), le syndrome de Pancoast-Tobias, l’algie vasculaire de la face, une tumeur cérébrale (surtout chez l’enfant) et enfin la dissection de la carotide interne. Plus de la moitié des cas de dissection aortique sont spontanés, sans traumatisme préalable identifié. La recherche d’une dissection vasculaire chez un patient présentant une lésion cervicale traumatique doit être systématique.
Dans ce cas, la cause étant une dissection de l’artère carotide interne gauche (artère intracrânienne), la prise en charge inclut, selon les recommandations, la surveillance neurologique, la prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) ainsi que l’administration d’un antiagrégant plaquettaire (aspirine en aigu) et au long cours (utilisation possible d’une anticoagulation) en prévention secondaire jusqu’à régression des lésions à l’imagerie.2,3
Dans ce cas, la cause étant une dissection de l’artère carotide interne gauche (artère intracrânienne), la prise en charge inclut, selon les recommandations, la surveillance neurologique, la prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) ainsi que l’administration d’un antiagrégant plaquettaire (aspirine en aigu) et au long cours (utilisation possible d’une anticoagulation) en prévention secondaire jusqu’à régression des lésions à l’imagerie.2,3
Références
1. Moore KL, Dalley AF. Anatomie médicale, aspects fondamentaux et applications cliniques. De Boeck Université 2001, p. 1030.
2. Keser Z, Chiang CC, Benson JC, Pezzini A, Lanzino G. Cervical artery dissections: Etiopathogenesis and management. Vasc Health Risk Manag 2022;18:685‑700.
3. Martel A. Management of ptosis. J Fr Ophtalmol 2022;45(2):233‑46.
2. Keser Z, Chiang CC, Benson JC, Pezzini A, Lanzino G. Cervical artery dissections: Etiopathogenesis and management. Vasc Health Risk Manag 2022;18:685‑700.
3. Martel A. Management of ptosis. J Fr Ophtalmol 2022;45(2):233‑46.
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