La recherche d’un nouveau médicament pour la maladie d’Alzheimer est un processus complexe. Les essais cliniques évaluant les thérapies centrées sur la pathologie amyloïde (anticorps monoclonaux et inhibiteurs de _-sécrétase principalement) sont jusqu’à présent négatifs à l’exception de l’annonce toute récente (octobre 2019) de l’efficacité clinique de l’aducanumab, anticorps monoclonal anti-amyloïde, dans un essai clinique de phase III (étude EMERGE) : un ralentissement significatif du déclin cognitif a été observé chez les malades ayant reçu les plus fortes doses.

Depuis 1994 la Mission paléoanthropologique franco-tchadienne fouille dans le désert du Djourab (Nord Tchad) où elle a d’abord mis au jour, en 1995, un nouvel Australopithèque dit « Abel » (3,5 millions d’années), le premier connu à l’ouest du Grand Rift Africain.

Il est désormais bien établi que la maladie de Parkinson est non seulement une maladie du système nerveux central et du mouvement mais aussi une maladie du système nerveux entérique et du tube digestif. Outre le fait que les troubles digestifs font partie des signes non moteurs les plus fréquents et les plus invalidants, le tube digestif (et plus précisément le système nerveux entérique) est touché par le processus pathologique chez la quasi-totalité des patients parkinsoniens.

Les travaux, menés au Kenya (Collines Tugen), ont conduit à redresser certains des grands mythes de l’origine de l’homme : i) la dichotomie entre grands singes africains et l’homme n’est plus estimée à 5-6 millions d’années mais au moins à 9 (et peut-être plus) ; ii) l’hypothèse « savane » selon laquelle l’homme serait né dans la savane et qu’en conséquence la bipédie est apparue dans cet environnement ne tient plus, l’homme a évolué dans des forêts sèches mais vertes toute l’année ou en pays boisé humide ; iii) les Australopithèques ne seraient pas les ancêtres de l’homme ma

La maladie d’Alzheimer se caractérise par la présence de lésions spécifiques à type de plaques séniles, de dégénérescence neurofibrillaire, et de perte neuronale. Si la résolution atteinte par les méthodes de neuro-imagerie in vivo ne permet pas encore de voir ces lésions, l’IRM permet d’objectiver la perte de volume cérébral associée à la perte progressive des neurones, en particulier au niveau de l’hippocampe.

L’apparition de dépôts intra- ou extracellulaires de protéines dans le système nerveux central est le signe distinctif de plusieurs troubles neurodégénératifs progressifs chez l’homme. Les constituants protéiques de ces dépôts et les régions du cerveau touchées diffèrent d’un trouble neurodégénératif à un autre. Jusqu’à récemment, on pensait que le cercle vicieux constitué par l’agrégation de protéines, leur propagation/multiplication et l’accumulation dans le système nerveux central de ces agrégats était l’apanage de la protéine prion PrP.

Homo sapiens est la seule espèce survivante d’une grande diversité de formes d’homininés du pléistocène moyen (3e étage du pléistocène). Cette espèce, au succès adaptatif remarquable, a une origine africaine et s’est répandue en Eurasie durant le pléistocène supérieur (1re époque de la période du quaternaire), d’abord dans les régions tropicales, puis plus tard dans les moyennes latitudes. Elle y a supplanté d’autres formes d’homininés, les Néandertaliens et les Dénisoviens en les absorbant partiellement.

L’émergence du genre humain (Homo sapiens) a pu être précisée par des études menées sur une dizaine d’années dans le sud de l’Éthiopie. Elle est schématisée par la représentation d’une falaise de 800 m de haut dont la structure inférieure correspond à plus de 3 millions d’années alors que la partie supérieure date de moins d’1 million d’années.

Le microbiote intestinal représente l’en­semble des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, levures et autres agents fongiques) qui peuplent l’intestin et vivent en symbiose avec l’organisme humain. L’al­tération de sa composition (dysbiose), de la barrière intestinale, de l’interaction de la barrière avec le microbiote ainsi que des modifications des métabolites bactériens jouent un rôle important dans la physiopa­thologie des maladies du foie.

Il est commun d’établir le diagnostic des dysfonctions thyroïdiennes sur des modi­fications de la thyrostimuline hypophy­saire (TSH), et de les quantifier par le degré d’abaissement ou d’augmentation des concentrations des iodothyronines, T4 et de T3, circulantes.