Physiopathologie du diabète de type 1
Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune. Il se définit biologiquement par la présence d’au moins deux auto-anticorps anti-pancréas dirigés contre les cellules β des îlots de Langerhans parmi les suivants :
anti-GAD (antiglutamate décarboxylase) ;
anti-IA2 (antityrosine phosphatase) ;
anti-IAA (anti-insuline) ;
anti-ZnT8 (antitransporteur 8 de zinc) ;
anti-ICA (anti-îlots de Langerhans).
Les lymphocytes T autoréactifs induisent la destruction des cellules β qui produisent l’insuline, ce qui conduit à une hyperglycémie chronique.4
L’insulinopénie entraîne l’impossibilité pour les tissus périphériques d’utiliser et de stocker le glucose sanguin, principale source d’énergie. En effet, l’insuline a pour rôle de faire entrer le glucose dans les cellules par le transporteur GLUT4 afin de produire de l’ATP intracellulaire. En l’absence d’insuline, la lipolyse permet la fabrication d’ATP, mais aux dépens d’une production de cétone, conduisant donc à un risque d’acidocétose.
Les premiers symptômes apparaîtraient lorsqu’il ne reste plus que 30 % de cellules β fonctionnelles dans le pancréas.
L’étiologie du DT1 est inconnue. Les infections virales, les perturbateurs endocriniens, les modifications du microbiote intestinal semblent jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie mais ne sont pas clairement identifiés.5
Le déséquilibre du diabète et une trop forte variabilité glycémique peuvent induire des complications à court, moyen et long termes. Les complications du DT1 sont similaires à celles de diabète de type 2 : complications micro- et macrovasculaires, hypoglycémie sévère, mais aussi acidocétose.
