Hyponatrémie induite par les psychotropes

La stabilité de la concentration en sodium dans l’organisme, héritée de nos lointains ancêtres marins, est indispensable à son bon fonctionnement :

• des mécanismes complexes de régulation assurent l’équilibre des entrées/sorties d’eau et de sodium : ils permettent de maintenir la concentration de sodium (mesurée par la natrémie) dans la zone 135 - 145 mEq/L ;

• si cette régulation est perturbée, cela peut entraîner une dilution (hyponatrémie) ou une hyperconcentration (hypernatrémie) du sodium dans l’organisme.

Les médicaments sont une cause fréquente de perturbations de la natrémie. L’effet indésirable le plus fréquent est une hyponatrémie (< 135 mEq/L) induite par un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH, Syndrome of Inappropriate AntiDiuretic Hormone Secretion).

Les psychotropes les plus à risque de SIADH sont :

• les antidépresseurs : tous les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et de la noradrénaline (IRSNa) ;

• les thymorégulateurs anticonvulsivants : surtout carbamazépine et oxcarbazépine, moins fréquemment acide valproïque et topiramate.

L’hyponatrémie induite par un SIADH médicamenteux :

• apparaît dans les 1^res semaines de traitement ;

• est dose-dépendante ;

• est le plus souvent asymptomatique et découverte sur un bilan sanguin quand elle est ≤ 130 mEq ;

• même < 130 mEq/L, elle peut être bien tolérée si elle s’installe lentement ;

• le seuil d’alerte absolu est < 125 mEq/L, même en l’absence de symptôme.

Les symptômes de l’hyponatrémie étant peu spécifiques, il est important d’avoir en tête cet effet indésirable. Leur gravité est croissante en fonction du degré d’hyponatrémie et de la vitesse d’installation :

• vertiges ;

• nausées, vomissements ;

• céphalées ;

• dysarthrie, ataxie (trouble de l’élocution et de l’équilibre) ;

• myoclonie, crise convulsive ;

• trouble de la vigilance, syndrome confusionnel, coma.

La vigilance doit être importante quand d’autres facteurs de risque sont présents :

• personne âgée (+++) ;

• polythérapie de médicaments inducteurs de SIADH : diurétiques thiazidiques, antibiotiques (linézolide, triméthoprime-sulfaméthoxazole), etc ;

• comorbidités : insuffisance rénale chronique, pathologie neurologique, etc ;

• usage d’alcool ou de tabac.

Attention : l’hyponatrémie induite par le SIADH est un facteur de risque majeur de surdosage en lithium.

Le diagnostic différentiel peut être complexe avec la potomanie (cf. article du même auteur ) : dans ce cas, la dilution n’est pas liée à une dysrégulation, mais à l’apport massif en eau qui déborde les capacités d’élimination rénale.

Dans les formes bénignes, l’arrêt du traitement / la réduction des doses peut suffire. Dans les autres cas, la prise en charge doit être confiée à une équipe spécialisée, car la correction de l’hyponatrémie doit se faire avec précautions : si elle est trop rapide, cela peut entraîner de graves complications neurologiques (démyélinisation osmotique).