Sucres : quels effets démontrés sur la santé ? 

L’être humain a une appétence innée pour le goût sucré, mais point trop n’en faut : l’impact défavorable d’une consommation excessive de sucres simples (monosaccharides [glucose, fructose, galactose] et disaccharides [saccharose, lactose]) sur la santé cardiovasculaire (CV) est bien établi. Aujourd’hui, la prévention primaire CV comprend leur limitation, et l’Anses préconise de ne pas dépasser 100 g/j (hors lactose et galactose). Cela n’empêche pas l’agro-industrie d’utiliser massivement ces produits ou leurs dérivés, comme le sirop de glucose-fructose. Ce dernier est ajouté à nombre d’aliments pour améliorer leur appétence (pain de mie, sauces, plats préparés...), sans que le goût permette de déceler ce « sucre caché ».

Mais la perception du grand public change, comme le montre l’enquête 2021 « Comportements et attitudes alimentaires en France » du Centre de recherche pour l’étude et l’observation des conditions de vie. Questionnés sur les deux principaux éléments nutritionnels à éviter, 41 % des répondants (échantillon représentatif des Français) citent le sucre, avec une longueur d’avance sur les matières grasses (33 %) et l’alcool (25 %). Ces trois réponses étaient pourtant à égalité en 2018.

Au-delà des recos sanitaires et de la disgrâce du sucre, comment l’hyperglycémie dégrade-t-elle le système CV ? Une revue de spécialistes français, parue en mars 2026, répond à cette question.

Une fois absorbés, les glucides simples convergent surtout vers le glucose. Ce dernier est alors utilisé soit comme substrat énergétique – source d’effets CV indirects (prise de poids…) –, soit comme signal métabolique – à l’origine d’effets CV directs (glucotoxicité). À noter, le fructose a des spécificités métaboliques pouvant influencer ses répercussions sur la santé (voir encadré).

Les sucres simples utilisés comme ressource énergétique peuvent être stockés sous forme de glycogène (foie, muscle) ou de triglycérides (tissu adipeux). La consommation excessive de glucose favorise donc la prise de poids, l’augmentation de graisse viscérale, l’hypertriglycéridémie, le DT2 et l’HTA. C’est cette détérioration du profil cardiométabolique qui accroît le risque CV.

Plusieurs grandes études de cohorte américaines, européennes et françaises documentent ces associations. Une publication de 2019 rapporte ainsi un surrisque de mortalité CV atteignant 31 % chez les adeptes de ≥ 2 boissons sucrées/j, par rapport aux non-consommateurs. Une étude prospective britannique estime que chaque augmentation de 5 % de l’apport énergétique en sucres simples (naturels ou ajoutés) augmente de 7 % le risque de maladie CV, de 6 % celui de maladie coronarienne et de 10 % celui d’AVC.

Qu'il s'agisse de fructose, de glucose ou de saccharose, leurs effets sont plus délétères quand ils sont consommés sous forme libre (ajoutés ou non [miel, jus de fruit pur]) que lorsqu'il sont « naturellement présents » – intégrés dans leur matrice cellulaire d'origine, comme dans les fruits et légumes entiers. En effet, les aliments contenant ces sucres apportent une meilleure satiété, moins de calories sucrées par portion, plus de nutriments bénéfiques (fibres, antioxydants, vitamines, minéraux), et permettent une absorption plus lente des glucides simples limitant les pics de glycémie et d'insuline.

Des observations cliniques, renforcées par des travaux expérimentaux récents, prouvent que le trop-plein de glucose dérègle en lui-même de nombreuses voies métaboliques cardiaques et vasculaires. La glucotoxicité désigne l’ensemble de ces altérations structurelles et fonctionnelles, indépendantes des autres composantes du syndrome métabolique (tour de taille élevé, HTA, faible HDL, hypertriglycéridémie).

Même transitoire, une hyperglycémie est susceptible d’induire une dysfonction endothéliale, chez des patients ayant une pathologie métabolique comme chez des sujets sains. Pour chaque mmol/L de glycémie à jeun en plus, la dilatation liée au flux (FMD) diminue de 0,52 % (la FMD évalue la dysfonction endothéliale ; sa diminution indique une moindre capacité des artères à se dilater).

Des travaux éclairentle mécanisme clé derrière la glucotoxicité vasculaire : le stress oxydant, c’est-à-dire la perturbation des cellules liées à une production excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ERO). Or, l’hyperglycémie exacerbe la production d’ERO.

De plus, lors d’une hyperglycémie, la saturation en glucose entraîne sa redirection anormale versdifférentes voies métaboliques. Surstimulées, certaines d’entre elles endommagent le système vasculaire, notamment la voie PKC (qui altère la vasomotricité), celle des hexosamines (dégrade l’intégrité des vaisseaux) et celle des AGEs (détériore la souplesse vasculaire).

L’excès de sucre ne cause pas que des dégâts vasculaires, le myocarde aussi en pâtit. La glucotoxicité cardiaque passe par trois principaux mécanismes : une surcharge métabolique (surproduction d’ERO), la perturbation de l’homéostasie calcique (augmentation rapide de la concentration cytosolique en calcium et fuites calciques diastoliques, qui favoriserait les arythmies), et la dysfonction mitochondriale (accentuation de la fission mitochondriale ; dans les cardiomyopathies diabétiques, on observe des mitochondries fragmentées, moins fonctionnelles).

« Au-delà d’être un substrat énergétique indispensable pour le système cardiovasculaire, le glucose peut devenir un agent glucotoxique induisant stress oxydant, dérèglements de plusieurs voies métaboliques et remaniements structurels irréversibles au niveau du tissu vasculaire et myocardique », concluent les scientifiques. Ces données renforcent le besoin de limiter la consommation de sucres simples, non seulement en raison de leur impact pondéral, mais aussi pour prévenir les altérations vasculaires et myocardiques précoces.

Cependant, les spécialistes soulignent que les mécanismes de glucotoxicité directe dérivent d’observations sur des modèles animaux ou cellulaires. Ils n’en sont pas moins pertinents en vie réelle : « Les études cliniques s’intéressant aux effets aigus d’une consommation unique de soda rapportent une baisse transitoire de réactivité vasculaire, s’accompagnant d’une augmentation de la production d’ERO », notent ainsi les auteurs.

La solution pour les gourmands réside-t-elle dans la consommation d’édulcorants ? Ces composés synthétiques disposent d’un pouvoir sucrant, rapporté à leur apport calorique, très supérieur à celui du sucre de table (saccharose). Ils sont de plus en plus utilisés par l’industrie agroalimentaire pour préserver la saveur sucrée avec peu ou pas de calories.

Leur consommation à la place des sucres peut diminuer légèrement le poids à court terme dans un contexte d’alimentation moins riche, sans impact sur la glycémie ni données claires à long terme.

Pour autant, ils ne peuvent être considérés comme une alternative saine, pour plusieurs raisons :

• les édulcorants sont souvent consommés en plus du sucre, et non en remplacement ;

• ils maintiennent le goût sucré de la nourriture, alors que limiter les apports en glucides simples demande de réduire cette saveur dans l’alimentation ;

• les édulcorants intenses relèvent de l’alimentation ultratransformée, dont l’association avec les maladies CV est aujourd’hui avérée ;

• des cohortes prospectives (dont françaises) et des méta-analyses indiquent qu’une consommation régulière d’édulcorants (≥ 2 boissons/j) est liée à un surrisque de mortalité CVde 11 à 13 % ;

• de nouveaux travaux remettent en cause le fait que les édulcorants soient des composés stables non métabolisés, sans effet sur le métabolisme glucidique ou la fonction vasculaire.