Incontinence urinaire par vessie hyperactive

Le syndrome de la vessie hyperactive (HAV) est défini par l’International Continence Society  (ICS) comme une «  urgenturie, habituellement accompagnée de pollakiurie et de nycturie, avec ou sans incontinence urinaire par urgenturie (IUU), en l’absence d’infection urinaire ou d’autre pathologie évidente  »¹.

En France, dans la population adulte, la prévalence de l’HAV est estimée à 14  % dans une étude par questionnaire menée en 2015, avec au moins un tiers des patients présentant une HAV «  humide  », c’est-à-dire associée à une incontinence urinaire². À partir de 75 ans, un tiers de la population en serait même atteint³.

Parmi les principaux facteurs de risque figurent l’âge avancé, le sexe féminin, l’obésité et le syndrome métabolique, les antécédents d’accouchement ou de pathologie pelvienne et le tabagisme².

La prise en charge initiale consiste à déterminer si l’HAV est idiopathique ou secondaire. Une anamnèse complète et un examen clinique ciblé sont essentiels à cette évaluation et constituent la première étape de la prise en charge.

L’interrogatoire doit explorer les symptômes urinaires, sexuels, digestifs et neurologiques, préciser les symptômes du bas appareil urinaire de remplissage et de vidange, ainsi que le type d’incontinence éventuelle (effort, urgenturie, mixte). Il doit également repérer les signes justifiant un avis spécialisé (drapeaux rouges).

L’outil essentiel au diagnostic est le calendrier mictionnel (disponible sur le site Urofrance  : https ://urls.fr/1q9xF3) réalisé sur au moins trois jours. Il permet de quantifier le nombre de mictions diurnes et nocturnes, la diurèse quotidienne ainsi que les épisodes d’urgenturie et d’incontinence.

Les scores fonctionnels validés, notamment le questionnaire Urinary Symptom Profile (USP)⁴, permettent de quantifier la sévérité des symptômes et leur retentissement. Ils sont également utiles pour comparer de façon objective l’état clinique avant et après traitement.

Le test des protections («  pad test  ») peut être utilisé pour quantifier l’incontinence urinaire, sous réserve d’appliquer un protocole standardisé. Cet examen est particulièrement utile pour obtenir une preuve objective de l’IUU. En effet, l’IUU est difficilement observée à l’examen clinique, qui met plus volontiers en évidence une incontinence urinaire d’effort, notamment lors du test à la toux.

L’examen abdominal, vaginal et rectal est complété par l’évaluation du plancher pelvien, la recherche d’un prolapsus ainsi que la réalisation d’un test à la toux. Un examen neuro-urologique ciblé est également recommandé.

La caractéristique urodynamique typique de l’HAV est l’hyperactivité détrusorienne (HAD), mais le diagnostic d’HAV repose avant tout sur les symptômes cliniques. En pratique, il n’est pas recommandé de réaliser systématiquement un bilan urodynamique dans les formes non compliquées⁵.

Plusieurs pathologies organiques peuvent être responsables d’un tableau d’hyperactivité vésicale. Il convient de les rechercher systématiquement avant de retenir le diagnostic d’HAV idiopathique.

Le principal diagnostic différentiel à éliminer devant une HAV est la polyurie. Le calendrier mictionnel permet de l’identifier aisément. Une adaptation des apports hydriques rapportée au poids du patient peut alors permettre une amélioration rapide des symptômes, voire des fuites urinaires. Les autres diagnostics différentiels correspondent à des maladies urologiques dont le symptôme serait une hyperactivité vésicale, notamment  : les infections urinaires (cystite), les lithiases urétérales distales ou vésicales, les cancers de la vessie (carcinome in situ), la vessie de lutte (dans les hyperplasies de la prostate, par exemple) et les vessies neurologiques (du diabétique ou bien des blessés médullaires). Le traitement de la maladie initiale pourrait permettre une résolution des symptômes.

La présence de «  drapeaux rouges  » doit attirer l’attention du médecin généraliste et conduire à une consultation spécialisée  : présence de douleurs pelviennes, d’hématurie, d’infections urinaires récidivantes, d’antécédent de chirurgie pelvienne, de fistule vésico-vaginale ou de suspicion de pathologie neurologique.

Il existe aujourd’hui un large éventail thérapeutique pour l’incontinence urinaire liée à l’hyperactivité vésicale, allant de traitements conservateurs non invasifs à des traitements médicamenteux, voire chirurgicaux. L’heure n’est plus au traitement séquentiel uniformisé pour tous les patients, mais l’approche repose désormais sur une thérapeutique individualisée.

Pour des raisons de lisibilité, les différents traitements sont présentés ici du moins invasif au plus invasif. Cette présentation ne doit toutefois pas faire oublier l’intérêt croissant d’une approche thérapeutique personnalisée, fondée sur les mécanismes sous-jacents et les cofacteurs propres à chaque patient⁶.

En fonction des données de l’interrogatoire et du calendrier mictionnel, des ajustements simples peuvent être proposés, tels qu’une meilleure répartition des apports hydriques au cours de la journée ou une modification des habitudes mictionnelles. Il peut s’agir de techniques de réentraînement vésical, consistant à augmenter progressivement le délai entre l’apparition du besoin urgent et la miction, ou de reprogrammation mictionnelle avec des mictions «  à la montre  » selon des horaires définis⁷. Ces méthodes, bien que simples, ont démontré leur efficacité dans des essais cliniques contrôlés^8,9.

L’obésité et le syndrome métabolique sont des facteurs de risque de l’HAV  ; il est donc recommandé d’encourager une activité physique régulière ainsi qu’une perte de poids. Cette dernière a montré son efficacité dans la prise en charge de l’incontinence urinaire¹⁰. La réduction de la consommation de thé, de café, d’alcool, de boissons caféinées ou gazeuses, d’aspartame, d’agrumes, de tomates et d’épices peut également être bénéfique^7,11,12.

Chez les patients présentant des urgenturies et/ou une incontinence fonctionnelle, c’est-à-dire lorsque des facteurs physiques, environnementaux ou psychologiques rendent l’accès aux toilettes difficile, certaines adaptations peuvent être proposées, comme l’amélioration de l’accessibilité aux toilettes ou le recours à des aides techniques telles qu’un pistolet urinaire ou une chaise percée¹¹.

L’analyse des traitements habituels du patient permet également d’identifier des adaptations susceptibles d’améliorer la symptomatologie urinaire. Par exemple, éviter les diurétiques en fin de journée peut réduire la nycturie. Réduire les hypnotiques peut prévenir des fuites urinaires liées à un sommeil trop profond en cas d’énurésie nocturne. Chez les patients présentant des troubles de la vidange associés à l’HAV, il peut être utile d’évaluer et de réduire la charge anticholinergique globale¹¹.

Selon les recommandations de l’Association française d’urologie (AFU), la rééducation périnéale ainsi que la neurostimulation tibiale postérieure transcutanée peuvent être alternativement proposées en première intention comme thérapie conservatrice, selon la préférence du patient.

Elle vise à renforcer et à améliorer le contrôle des muscles périnéaux afin d’obtenir un réflexe inhibiteur périnéovésical. Cette méthode peut inclure l’électrostimulation. En cas de troubles de la vidange, des exercices de relaxation du plancher pelvien peuvent également être proposés. La rééducation permet une amélioration, voire une guérison, dans jusqu’à 76  % des cas  ; elle devrait donc être systématiquement proposée en complément des mesures comportementales et hygiéno-diététiques^7,12.

Le principe de la neurostimulation tibiale postérieure transcutanée (NSTP) est de stimuler le nerf tibial postérieur à l’aide de deux électrodes placées à la cheville, à raison de vingt minutes par jour, à domicile, pendant au moins trois à six mois. La NSTP a démontré son efficacité et est souvent proposée avant les anticholinergiques, en raison de l’absence quasi totale d’effets indésirables¹³. Elle est particulièrement utile chez les patients ayant une contre-indication aux anticholinergiques¹¹.

Chez les patientes présentant un prolapsus urogénital associé à des symptômes d’hyperactivité vésicale, un traitement conservateur par pessaire pourrait aider à la résolution des symptômes urinaires si ceux-ci sont en relation avec la descente d’organes.

En cas d’échec des thérapies conservatrices, un traitement médicamenteux est envisagé. L’œstrogénothérapie doit être proposée de façon systématique pour les femmes en post-ménopause. Le principal facteur de choix entre les anticholinergiques et les bêta- 3 -agonistes est le coût. En effet, les bêta- 3 -agonistes ne sont pas pris en charge par l’Assurance maladie alors que les anticholinergiques le sont. 

L’œstrogénothérapie locale à faibles doses améliore le confort mictionnel en cas d’atrophie vulvovaginale. Son efficacité est comparable à celle des anticholinergiques chez les femmes ménopausées ayant une HAV avec ou sans incontinence¹⁴. Contrairement à l’œstrogénothérapie systémique, elle n’augmenterait pas les risques thromboemboliques, d’hypertrophie endométriale ou de cancer du sein¹⁵.

En France, quatre molécules anticholinergiques sont disponibles pour traiter l’HAV  : l’oxybutynine (5 mg, trois fois par jour), le chlorure de trospium (20 mg, deux fois par jour), la solifénacine (5 ou 10 mg, une fois par jour) et la fésotérodine (4 ou 8 mg, une fois par jour)^7,11. Toutes ont démontré une efficacité supérieure à celle du placebo. Leur tolérance peut cependant être médiocre, notamment en raison de la possible apparition d’une sécheresse buccale (15 à 50  % selon la molécule), d’une constipation (10 à 20  %) et d’effets cognitifs, en particulier chez les sujets âgés¹⁶. 

Les antimuscariniques sélectifs, comme la fésotérodine et la solifénacine, sont généralement mieux tolérés et présentent l’avantage d’une formulation à prise unique quotidienne permettant une meilleure observance du traitement^7,11,12. 

Le délai d’action des anticholinergiques est d’une à deux semaines de traitement continu, avec une efficacité maximale atteinte au bout de quatre à douze semaines¹⁷. 

L’observance des traitements anticholinergiques est faible  : de nombreux patients l’interrompent dans les trois premiers mois, essentiellement en raison des effets indésirables¹².

Deux bêta- 3 -agonistes sont disponibles en France  : le mirabégron et le vibégron (depuis mai 2026). Ces agonistes des récepteurs bêta- 3 -adrénergiques agissent durant la phase de remplissage vésical et ont démontré une efficacité supérieure à celle du placebo, comparable à celle des anticholinergiques. Leur choix peut être justifié par un meilleur profil de tolérance, en particulier pour les patients ayant des troubles de la vidange vésicale, puisqu’ils n’augmentent pas le risque de rétention^7,11,12. De plus, ils ne présentent pas de risque de troubles cognitifs et sont donc prescrits en première intention chez les patients âgés ou chez les patients polymédiqués avec une lourde charge anticholinergique¹⁸.

Ces traitements invasifs interviennent en deuxième ou troisième ligne.

En cas d’incontinence liée à une HAV réfractaire, des injections intradétrusoriennes de toxine botulinique ou un test de neuromodulation sacrée peuvent être proposés¹².

Les injections intradétrusoriennes de toxine botulinique peuvent être réalisées sous anesthésie locale, avec une durée d’action d’environ six à neuf mois.

Le test de neuromodulation des racines sacrées s’organise en deux temps  : un premier temps, généralement sous anesthésie générale, au cours duquel une électrode reliée à une pile temporaire externe est mise en place par ponction sous contrôle radiologique. Après une phase de test d’une durée variable allant de deux à trois semaines, soit le générateur définitif est implanté en sous-cutané en cas d’amélioration clinique, soit l’électrode est retirée en cas d’échec. Ce second temps est généralement réalisé sous anesthésie locale.

En dernier recours, ou en cas de risque pour le haut appareil urinaire, la cystectomie sus-trigonale associée à une entérocystoplastie d’agrandissement, ou une dérivation urinaire continente ou non, restent exceptionnelles. Ces interventions sont généralement réservées aux patients pour lesquels l’incontinence liée à l’HAV s’inscrit dans le cadre d’une vessie neurologique.

La prise en charge thérapeutique de l’hyperactivité vésicale (HAV) a longtemps été présentée sous forme de lignes de traitements successifs, proposant un traitement séquentiel uniformisé pour tous les patients présentant le symptôme «  hyperactivité vésicale  », indépendamment de la cause sous-jacente. Depuis quelques années, cette approche est largement remise en question, au profit d’une approche thérapeutique individualisée⁶. 

En raison de la difficulté à identifier la pathologie sous-jacente à l’HAV chez la plupart des patients, elle est souvent qualifiée d’idiopathique⁶. En effet, la physiopathologie du syndrome d’HAV est complexe et multifactorielle. Il n’y a pas une forme unique d’HAV commune à tous les patients mais plusieurs phénotypes déterminés par différents mécanismes physiopathologiques sous-jacents (myogène, uréthrogène, urothélial, neurogène, etc.) et d’éventuels cofacteurs physiopathologiques (métaboliques, psychologiques, hormonaux, gastro-intestinaux, immunologiques, microbiote…) propres à chaque patient, rendant l’efficacité d’une approche univoque illusoire (fig. 1)¹¹. 

Il existe un large éventail de traitements qui peuvent être proposés dès la première ligne, allant des mesures hygiéno-diététiques à la neuromodulation tibiale postérieure en passant par les traitements pharmacologiques (anticholinergiques, bêta- 3 -agonistes, tadalafil chez l’homme), la rééducation périnéale, l’œstrogénothérapie locale ou le pessaire (voir plus haut)¹⁹. Un interrogatoire détaillé et un examen physique attentif suffisent dans la majorité des cas à orienter la décision thérapeutique. Les options non pharmacologiques sont à privilégier en première intention dans la majorité des cas^20 - 22. L’observance des médicaments prescrits pour plainte d’HAV étant faible (principalement en raison des effets indésirables)²³, une approche centrée sur les souhaits et les attentes du patient en appliquant le concept de décision médicale partagée permet d’orienter le patient vers le meilleur traitement possible^11,24. 

Le concept de phénotypage de l’hyperactivité vésicale a pour but de définir des profils de patients en fonction des mécanismes physiopathologiques sous-tendant leurs symptômes (fig. 2).

La démarche du clinicien est donc avant tout d’évaluer les possibles mécanismes physiopathologiques sous-jacents impliqués pour proposer un traitement adapté à chaque patient centré sur la cause plutôt que sur le symptôme⁶. 

Les recommandations actuelles des sociétés savantes soutiennent cette approche individualisée en favorisant des traitements spécifiques à chaque phénotype de l’HAV^20 - 22. Par exemple, pour les mesures hygiéno-diététiques et comportementales, un interrogatoire exhaustif et un catalogue mictionnel avec évaluation des apports hydriques permettent souvent de dépister des facteurs favorisant l’HAV pour lesquels des adaptations simples peuvent être proposées. De plus, la rééducation périnéale et comportementale joue un rôle important dans la prise en charge initiale de l’HAV, visant à augmenter le délai entre la survenue du besoin urgent et la miction, et à améliorer le contrôle de la vessie^20 - 22.

La prise en charge actuelle de l’HAV déconstruit l’approche algorithmique verticale pour laisser place à une approche plus individualisée.

Cette stratégie permet de mieux cibler les traitements en fonction des mécanismes sous-jacents et des cofacteurs spécifiques à chaque patient, améliorant ainsi l’efficacité thérapeutique et la qualité de vie des patients souffrant d’hyperactivité vésicale.