Dyslipidémies : nouvelles recos françaises

Sitôt après la parution fin août 2025 des recommandations européennes sur les dyslipidémies, les sociétés savantes françaises ont planché sur la révision de leurs propres préconisations, qui dataient de 2016. Parue le 6 février 2026, elles rassemblent la Société française d’endocrinologie (SFE), la Société francophone du diabète (SFD), la Nouvelle Société francophone d’athérosclérose (NSFA) et la Société française de cardiologie (SFC). Le point sur l’essentiel en pratique.

Pour commencer, les experts recommandent une exploration d’anomalie lipidique (EAL, ou bilan lipidique) standard pour les personnes ayant :

• une maladie cardiovasculaire (CV) documentée ;
• un des facteurs de risque CV suivants : HTA, diabète, obésité, maladie rénale chronique (MRC), tabagisme ;
• des parents de premier degré ayant une dyslipidémie confirmée (bilan lipidique à réaliser dès l’enfance en cas d’antécédent de dyslipidémie sévère) ;
• des antécédents familiaux de maladie CV précoce (< 55 ans pour les hommes, < 60 ans pour les femmes) ;
• une infection par le VIH.

Le bilan lipidique initial peut aussi être proposé chez les personnes :

• apparemment en bonne santé ≥ 40 ans chez les hommes, ≥ 50 ans ou à partir de la ménopause chez les femmes ;
• atteintes d’une maladie inflammatoire chronique ou d’une maladie auto-immune ;
• ayant une affection associée à un risque CV accru : syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), cancer actif, BPCO, dysfonction érectile, etc. ;
• avant de prescrire un traitement susceptible de modifier le profil lipidique (immunosuppresseurs, acide rétinoïque, corticoïdes, etc.).

Le profil lipidique standard à prescrire comprend le cholestérol total (CT), le cholestérol HDL (HDL-c), et les triglycérides (TG).

Le cholestérol non-HDL est obtenu par la différence CT - HDL-c, et le cholestérol LDL (LDL-c) par la formule de Friedewald (CT - HDL-c - TG). Le LDL-c est la principale cible thérapeutique. La mesure de l’apolipoprotéine B (ApoB) est désormais standardisée et peut être réalisée par certains laboratoires sur prescription.

L’évaluation du risque de maladie CV est généralement similaire, parfois même plus pertinente sans jeûne. Toutefois, si les taux de TG sans jeûne dépasse 4,40 g/L, il est nécessaire de confirmer le résultat par une analyse à jeun. Le jeûne reste recommandé pour évaluer ou diagnostiquer une hypertriglycéridémie, et avant de mener un traitement pouvant causer une hypertriglycéridémie.

Enfin, la mesure de la lipoprotéine(a), ou Lp(a), doit être envisagée au moins une fois au cours de la vie chez chaque adulte. Le dépistage est particulièrement pertinent chez les sujets jeunes atteints d’hypercholestérolémie familiale, chez les patients à haut risque CV, en cas d’antécédents familiaux de maladie coronaire prématurée ou de taux élevés de Lp(a), ainsi que chez les individus à risque modéré ou proches d’un seuil décisionnel thérapeutique, ainsi que dans le diabète, le syndrome métabolique et l’obésité.

Face à des résultats anormaux d’EAL,il est essentiel d’identifier une éventuelle cause secondaire à la dyslipidémie via une évaluation biologique guidée par le tableau clinique (tableau 1).

Si de nombreuses dyslipidémies sont multifactorielles, il existe des formes familiales, dont certaines dépistables dès l’EAL.

Parmi ces dernières, l’hypercholestérolémie familiale (HF) dans sa forme hétérozygote est particulièrement commune (prévalence d’une personne sur 300). Elle est à suspecter en cas de LDL-c > 1,9 g/L chez l’adulte (et > 1,6 g/L chez l’enfant), notamment si l’histoire familiale comporte de l’hypercholestérolémie sur plusieurs générations. Le score clinique DUTCH permet d’évaluer la probabilité d’un diagnostic d’HF chez l’adulte (tableau 2), mais le diagnostic définitif d’HF est génétique.

Bien plus rare (une personne sur 300 000), l’HF homozygote est aussi plus sévère. Elle est à suspecter chez des jeunes adultes et des enfants avec des taux très élevés de LDL-c (≥ 4 g/L), des dépôts extravasculaires de cholestérol, et une histoire d’HF chez les 2 parents. La prise en charge se fait en centre de référence (CEDRA).

Parmi les dyslipidémies mixtes , l’hyperlipidémie familiale combinée affecte 1 - 2 % de la population générale ; un critère diagnostic proposé pour cette maladie est l’association TG ≥ 1,33 g/L et ApoB > 1,2 g/L. Enfin, un ratio CT/ApoB > 2,6 indique une dysbêtalipoprotéinémie (prévalence de 1/5 000), sans test génétique nécessaire et avec très hautes sensibilité et spécificité.

À noter, les dyslipidémies comportent aussi les hypolipidémies : hypoHDLémie (HDL-c < 0,40 g/L chez l’homme, < 0,50 g/L chez la femme), hypoLDLémie (LDL-c dans les 5 % les plus bas selon l’âge et le sexe). Les formes secondaires et/ou modérées sont fréquentes, mais les formes sévères sont familiales et rares, avec prise en charge en centre expert.

L’évaluation du risque CV est essentielle afin d’adapter l’intensité de la prévention primaire. L’efficacité attendue d’un traitement et son rapport bénéfice/risque en dépendent directement.

Chez les individus apparemment en bonne santé, sans maladie CV connue, il est recommandé d’utiliser l’algorithme SCORE2 entre 40 et 69 ans, et SCORE2 -OP entre 70 et 89 ans pour évaluer le risque de maladie CV (fatale ou non) à 10 ans. On peut les calculer au lien suivant, ou en utilisant l’application officielle de la Société européenne de cardiologie (ESC) [voir la section « Outils » en référence à la fin de l’article].

Les modificateurs du risque CV, à considérer bien que non pris en compte dans le calcul de SCORE2(-OP), sont indiqués en encadré. Ils sont tirés des recos ESC 2025.

Attention : les SCORE2(-OP) ne sont pas adaptés à une réévaluation des patients déjà sous hypolipémiant, ni à l’évaluation CV initiale des personnes souffrant de MRC, de diabète, d’hypercholestérolémie familiale (HF) ou de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie.

Quelle que soit la situation clinique, on distingue 4 niveaux de risque CV à long terme : faible, intermédiaire, élevé, très élevé. On peut déduire le niveau de risque avec le tableau 3. À l’issue de ce calcul, si le risque CV est faible ou modéré, l’évaluation peut être répétée tous les 5 ans.

En cas de diabète de type 2 (DT2), le risque CV est au moins modéré. La Société française de cardiologie a déjà proposé un algorithme de classification du risque CV dans le DT2 pour les 35 - 75 ans. Les auteurs proposent aussi l’utilisation du SCORE2 -Diabetes de l’ESC pour l’évaluation du risque de maladie CV à 10 ans pour les diabétiques.

Un antécédent personnel de maladie CV place d’emblée en risque très élevé (et en prévention secondaire). Une HTA sévère (> 180/110 mmHg), ainsi qu’une HTA ayant causé des lésions cardiaques, cérébrales ou rétiniennes, classent en risque CV élevé. Autrement, le niveau de risque CV de l’HTA dépend de l’atteinte rénale associée (MRC), indiquée dans le tableau 3. Ce tableau donne aussi le risque CV dans l’HF hétérozygote, dyslipidémie familiale particulièrement commune.

Deux examens complémentaires d’imagerie peuvent être demandés pour améliorer la stratification du risque CV :

• la mesure du score calcique coronaire (CAC), notamment en cas de risque CV modéré chez les plus de 40 ans ;
• l’échographie cardiaque, à la recherche de plaques d’athérome carotidiennes.

Les cibles thérapeutiques en prévention primaire et secondaire, en fonction du risque CV sont indiquées dans le tableau 4 ; elles sont exprimées sous la forme de seuils de LDL-c (en priorité), mais aussi de cholestérol non-HDL et d’ApoB.

On estime que chaque réduction de 0,39 g/L du LDL-c est associée à une réduction de 21 % des évènements CV majeurs et à une diminution de 10 % de la mortalité.

Les praticiens proposent d’abord des modifications thérapeutiques du mode de vie. Les mesures hygiénodiététiques recommandées pour réduire le taux de LDL-c sont :

• limiter l’apport en acides gras saturés à moins de 7 % de l’apport énergétique total ;
• limiter l’apport en acides gras trans à moins de 1 % de l’apport énergétique total ;
• choisir des acides gras insaturés provenant de sources animales et végétales ;
• augmenter l’apport en fibres à 25 - 40 g/jour, dont 7 - 13 g de fibres solubles ;
• bien que le lien entre la consommation de cholestérol alimentaire et LDL-c ne soit pas établi, il est raisonnable de consommer ≤ 7 œufs/semaine ;
• augmenter l’activité physique et limiter les comportements sédentaires.

Pour réduire le taux de TG, on recommande :

• une perte pondérale (≥ 5 % du poids total) ;
• de réduire considérablement voire arrêter la consommation d’alcool ;
• de limiter l’apport total en glucides à 45 - 50 % de l’apport énergétique total, en favorisant les glucides non raffinés et riches en fibres, et en limitant les sucres simples (fructose, monosaccharides) ;
• d’augmenter l’activité physique et limiter les comportements sédentaires ;
• d’enrichir le régime alimentaire de fibres et d’acides gras polyinsaturés (oméga- 3) et limiter les acides gras saturés.

Enfin, les changements suivants sont préconisés pour augmenter le taux de HDL-c (bien que celui-ci ne soit qu’un marqueur indirect d’un bon profil métabolique, et non un facteur protecteur CV) :

• atteindre un apport en acide gras trans à < 1 % d’apport énergétique total ;
• perte de poids, en cas de surpoids ;
• augmenter l’activité physique et limiter les comportements sédentaires ;
• arrêter de fumer.

Plusieurs classes de médicaments sont disponibles en France : ciblant principalement le LDL-c, il y a notamment les statines (intensité basse, modérée ou haute), les anticorps monoclonaux anti-PCSK9 (alirocumab, évolocumab), l’ézétimibe, et, depuis peu, l’acide bempédoïque. Ciblant les TG, il y a les fibrates et les oméga- 3.

Les réductions moyennes de LDL-c, TG et Lp(a) de ces différentes options pharmacologiques prises seules, ainsi que leur effet sur le HDL-c, sont indiquées dans le tableau 5. La figure ci-contre précise la réduction moyenne de LDL-C des principales thérapies combinées. Mais d’importantes variations interindividuelles existent, ce qui implique un suivi régulier de l’effet des hypolipémiants (4 - 6 semaines après initiation ou intensification).

Pour rappel, les compléments à base de phytostérols ou de levure de riz rouge ne sont pas recommandés.

Les statines sont recommandées en première ligne. Pour les personnes à risque CV faible ou modéré, un traitement peut être instauré si les niveaux de LDL-c restent au-dessus de la cible thérapeutique malgré des modifications de mode de vie bien conduites. Pour les personnes à risque CV élevé ou très élevé, il est recommandé d’introduire directement une statine. Selon la différence entre le taux de LDL-c et la cible thérapeutique, une statine d’intensité basse, modérée ou haute peut être proposée, à la dose initiale la plus faible pour la prévention primaire. Une augmentation progressive de la dose peut être proposée lors du suivi.

Si la différence avec la cible thérapeutique reste significative (> 30 %), une association avec un traitement de deuxième ligne (ézétimibe) peut être proposée.

Il n’y a pas de preuves de lien causal entre myalgies et prise de statines. Cependant, il y a un surrisque dose-dépendant très faible de myopathie, évalué à 1 cas pour 10 000 patients traités.

Ainsi, avant de commencer un traitement par statine : réaliser des tests de la fonction hépatique pour exclure la cytolyse, et un test de créatine phosphokinase (CPK) chez les sujets à risque de myopathie (DFG < 60 mL/min/1,73 m², hypothyroïdie, âge > 80 ans, trouble musculaire connu, antécédents de CPK élevée, prise de certains médicaments en plus de simvastatine/atorvastatine : inhibiteurs calciques, certains anti-infectieux [macrolides, imidazoles], amiodarone, etc.).

Une maladie hépatique progressive ou un taux de CPK > 5 LSN (limite supérieure de la normale) sont des CI. En cas de CI formelle ou d’intolérance avérée aux statines, un traitement par ézétimibe seul peut être envisagé.

Le traitement de troisième ligne pour l’HCT repose sur les anticorps monoclonaux anti-PCSK9 (alirocumab et évolocumab). Pour l’instant, l’acide bempédoïque, tout juste introduit à la pharmacopée française, reste un dernier recours en cas de CI ou d’intolérance aux statines.

Les statines sont préférées en 1^re ligne afin d’atteindre la cible de LDL-c. Une fois atteinte, un traitement supplémentaire (fénofibrate, icosapent éthyl) peut être proposé pour diminuer les TG résiduels. Par ailleurs, mesurer le score FIB- 4 est recommandé pour évaluer la MASLD.

Chez les personnes présentant un risque CV élevé ou très élevé et une HTG modérée (TG de 1,5 à 5 g/L), il faut considérer une haute dose d’icosapent éthyl (2 × 2 g/jour) en association avec une statine.

En cas de risque CV élevé ou très élevé avec atteinte de l’objectif de LDL-c mais un taux de TG > 2 g/L et un faible HDL-c (< 0,4 g/L chez les hommes, < 0,5 g/L chez la femme), le traitement par fénofibrate peut être envisagé en plus d’une statine.

Chez les personnes à HTG persistante malgré les modifications du mode de vie (TG > 5 g/L), un traitement par fénofibrate et/ou icosapent éthyl/oméga- 3 peut être envisagé.

En cas de DT2 et dyslipidémie diabétique, il faut considérer un traitement par aGLP- 1.

Chez les sujets atteints de MRC modérée à sévère qui ne sont pas sous dialyse, les statines ou une combinaison de statines et d’ézétimibe sont recommandées. Chez les personnes déjà traitées au début de la dialyse, il est raisonnable de continuer les médicaments. Chez les patients dialysés sans maladie cardiaque athéroscléreuse établi, il n’est pas recommandé d’initier une statine.

Chez les femmes atteintes de dyslipidémie ou de facteurs de risque CV, proposer seulement une contraception non hormonale ou progestative (implant, stérilet hormonal, pilule microprogestative). Le traitement par statine peut être envisagé en cas de ménopause précoce (< 40 ans). Le THM ne doit pas être utilisé pour la protection CV, et est contre-indiqué dans la prévention secondaire et dans la prévention primaire avec risque CV élevé.

Avant la grossesse, un conseil génétique doit être fourni pour les femmes souffrant de formes génétiques de dyslipidémie.

Pendant la grossesse, il n’est pas recommandé de surveiller les taux de lipides chez les patientes sans antécédents de dyslipidémie ou à risque CV faible ou modéré. En revanche, il est recommandé de surveiller les niveaux de TG au début de la grossesse, et régulièrement chez les femmes ayant des antécédents de HTG sévère ou modérée qui sont à risque de décompensation majeure (> 10 mmol/L). Les hypolipémiants sont souvent arrêtés lorsque la grossesse est prévue ou diagnostiquée.

L’avis d’un spécialiste peut être demandé sur la poursuite des médicaments pendant l’allaitement et/ou la grossesse en prévention secondaire, primaire avec risque CV très élevé, dans l’HF, et en cas d’HTG majeure (> 10 mmol/L).

Chez les plus de 75 ans, un hypolipémiant en prévention secondaire ou primaire (dans le risque élevé ou très élevé) peut être envisagé, en prenant en compte l’espérance de vie. En l’absence de facteurs qui remettraient en question le rapport bénéfice/risque, il n’est pas recommandé d’arrêter un traitement à la statine en prévention CV primaire.

Une concentration de Lp(a) élevée (> 0,5 g/L) est considérée comme un facteur indépendant de risque CV, et entraîne une augmentation dose-dépendante du risque d’athérosclérose. En cas de Lp(a) > 1 g/L, une réduction de la LDL-c peut être envisagée (intensification du traitement hypolipémiant), ainsi qu’une éventuelle imagerie (CAC ou Doppler carotidien).