La stuccokératose est une dermatose bénigne superficielle, décrite pour la première fois en 1965. Elle est observée le plus souvent chez l’homme, avec une prédominance en hiver. 

Sur le plan clinique, les lésions sont principalement localisées au niveau des membres inférieurs (pieds et chevilles), laissant penser que la photo-exposition en est responsable. Toutefois, elles peuvent également se situer au niveau des cuisses ou des avant-bras. Il s’agit de maculopapules de couleur blanche ou grise dont le diamètre varie généralement entre 1 et 4 mm ; leur surface est rugueuse, et toute manipulation excessive peut entraîner un saignement. Ces lésions semblent être posées sur la peau, d’où leur nom, provenant de la locution anglaise stuck on qui signifie « posé sur ». 

Au niveau histologique, on objective une hyperplasie épidermique (acanthose, papillomatose, hyperkératose orthokératosique « en clocher d’église »).

La prise en charge repose sur l’abstention thérapeutique, du fait du caractère bénin de cette entité. Cependant, pour des raisons esthétiques, il est possible de retirer ces formations par l’utilisation de l’azote liquide, de l’électrocoagulation ou du laser.  Des topiques locaux (imiquimod notamment) peuvent également être utilisés.

La prévalence du vitiligo avoisine les 1 % au sein de la population générale et est encore moins fréquente au niveau génital. Cette dermatose génitale est associée à une atteinte extragénitale dans près de 32 % des cas. Elle touche plus volontiers les hommes que les femmes, et son origine semble liée au phénomène de Koebner.

Cliniquement, un prurit peut survenir à la phase initiale. Des placards maculeux achromiques à l’aspect blanc laiteux et aux limites nettes sont observés secondairement. Dans certains cas, les lésions ont une bordure hyperpigmentée (vitiligo trichrome). Cette dermatose peut être associée à une décoloration des poils ou leucotrichie. Chez l’homme, l’atteinte génitale peut concerner les zones pileuses (scrotum, pubis), mais aussi les semi-muqueuses (gland ou prépuce). 

La prise en charge repose le plus souvent sur l’abstention thérapeutique, surtout si les lésions sont stables et anciennes. Toutefois, pour des raisons esthétiques, il est possible de recourir aux dermocorticoïdes, à la photothérapie, au tacrolimus topique voire, depuis peu, aux inhibiteurs de Janus Kinases (JAK1 et 2).

Microsporum audouinii est un dermatophyte à l’origine de teignes tondantes non inflammatoires à grandes plaques d’alopécie affectant principalement les jeunes enfants, notamment d’origine africaine.¹

Le diagnostic de teigne repose sur l’aspect clinique et un examen mycologique pratiqué préalablement à la mise en place d’un traitement antifongique. Le prélèvement doit faire l’objet d’un examen direct permettant de préciser le type de parasitisme pilaire (ectoendothrix dans le cas de M. audouinii) et d’une culture sur milieu adapté. Au mieux, il est précédé d’un examen en lumière de Wood (fluorescence verte pour M. audouinii).

Le traitement repose sur l’itraconazole per os pendant six semaines (terbinafine si le champignon est Trichophyton et non Microsporum audouinii), associé à un antifongique topique durant quatre semaines. Le lavage à 60 °C de tous les objets en contact avec les cheveux ainsi que le dépistage et le traitement des membres de l’entourage permettent de limiter la dissémination de ce dermatophyte anthropophile.²

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se caractérise par un faisceau de conduction accessoire entre les oreillettes et les ventricules qui peut court-circuiter le nœud atrioventriculaire. 

Le diagnostic est posé grâce à l’ECG montrant un espace PR court (< 120 ms) et un élargissement du QRS (> 120 ms), avec la présence d’une onde delta (δ). L’absence de ces signes n’élimine pas un WPW car les voies accessoires peuvent s’activer sous certaines conditions. Le WPW peut être soit asymptomatique (on parle alors de WPW électrique), soit symptomatique avec des épisodes de tachyarythmies supraventriculaires récurrentes et des manifestations à type de palpitations, douleur thoracique, syncopes et mort subite.

La prévalence est faible, estimée entre 0,1 et 0,3 %. Il concerne généralement les hommes de moins de 30 ans. L’identification est difficile notamment chez les patients asymptomatiques ; 1 à 2 % des patients ayant un tracé ECG typique développeront un syndrome de WPW. Il s’agit d’une cause rare de mort subite chez les jeunes sportifs. 

Une exploration électrophysiologique (EEP) permet d’identifier le faisceau et ses risques rythmiques. 

Sur le plan thérapeutique, en cas de tachyarythmies aiguës, les manœuvres vagales ou des médicaments (vérapamil et adénosine) peuvent permettre de résoudre l’arythmie. Pour la pratique du sport de loisir, l’ablation par radiofréquence se fait en fonction de l’EPP et n’est pas obligatoire. Pour le sportif en compétition, le traitement par radiofréquence s’impose, en revanche.