Ictus amnésique

Une femme âgée de 48 ans est vue en consultation pour un épisode d’amnésie régressive d’installation rapide (quelques heures). Elle rapporte une chute à scooter survenue trois jours auparavant, sans traumatisme crânien. 
Le matin de l’épisode, elle part à scooter avec son fils pour une sortie scolaire, sans événement notable. En début d’après-midi, elle est en état de perplexité anxieuse, posant des questions de façon répétitive en pleurant : « Pourquoi ne suis-je pas au travail ? », « Quel jour sommes-nous ? ». La patiente rentre chez elle en fin d’après-midi, récupérant l’ensemble de ses fonctions mnésiques après deux heures de sommeil.
À l’interrogatoire, la patiente révèle une lacune mnésique de douze heures, débutant le matin lors de son trajet à scooter. Les examens neurologique et neuropsychologique sont normaux, avec notamment un respect de la mémoire épisodique.
Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale est réalisée quarante-huit heures après l’épisode, mettant en évidence un hypersignal punctiforme en séquence diffusion (fig. 1) et en hyposignal ADC (apparent coefficient diffusion) [fig. 2] localisé à la partie interne du lobe temporal gauche.

L’ictus amnésique est une entité connue depuis 1956 ; elle se définit par un syndrome amnésique aigu touchant exclusivement la mémoire épisodique antérograde et rétrograde, régressant en moins de vingt-quatre heures.

Le pic d’incidence se situe vers 60 ans, sans prédominance de sexe. Les patients n’ont pas de facteur de risque vasculaire particulier. Une association a été décrite avec la migraine et le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil. Le site lésionnel se situe exclusivement dans la partie interne du lobe temporal et l’hippocampe, les neurones de cette région semblant particulièrement sensibles à l’hypoxie et à l’ischémie. 

Le mécanisme étiologique demeure toutefois mystérieux.

La signature IRM des lésions évoquant un œdème cytotoxique, la piste de l’accident ischémique transitoire est évoquée. Cependant, les patients ayant déjà eu un ictus amnésique ne développent pas d’accidents ischémiques par la suite. En outre, ils n’ont pas non plus de facteur de risque vasculaire. L’origine épileptique des troubles semble tout autant écartée au vu des électroencéphalogrammes normaux réalisés durant l’épisode. Une dépression corticale envahissante de type migraineux a également été proposée, mais touche généralement les sujets plus jeunes ayant des épisodes itératifs — ce qui n’est pas le cas de l’ictus amnésique à épisode unique.

En revanche, une insuffisance valvulaire de la jugulaire interne est fréquemment retrouvée chez ces patients, pouvant conduire à une congestion veineuse intracérébrale, notamment lors d’une épreuve de Valsalva ; cela pourrait en partie expliquer le phénomène.1 

La présentation clinique est stéréotypée,2 avec un tableau d’amnésie antérograde d’installation brutale ; une perplexité anxieuse est retrouvée chez le patient, qui  pose les mêmes questions de façon itérative. La durée moyenne de l’épisode est de six heures. La récupération totale est obtenue après douze heures en moyenne.

L’interrogatoire recherche des facteurs déclenchants, comme un choc émotionnel, une épreuve de Valsalva, une activité sexuelle, un contact avec de l’eau très froide.

L’IRM permet de mettre en évidence les signes caractéristiques à la partie interne du lobe tempo­ral (hypersignal diffusion et hy­posignal ADC), avec une détection optimale deux et trois jours après l’épisode. Il est important de préciser au radiologue la nécessité de réaliser des coupes fines de la région.

L’ictus amnésique est une pathologie bénigne, avec un taux de récidive évalué à 10 % en moyenne ;2 pour cette raison, l’abstention thérapeutique est de rigueur.
Références 
1. Sparaco M, Pascarella R, Muccio CF, et al. Forgetting the unforgettable: Transient global amnesia. Part I: Pathophysiology and etiology. J Clin Med 2022;11(12):3373. 
2. Sparaco M, Pascarella R, Muccio CF, et al. Forgetting the unforgettable: Transient global amnesia. Part II: A clinical road map. J Clin Med 2022;11(14):3940.
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La Revue du Praticien

Nodule d’orf compliqué

Une patiente âgée de 40 ans, sans antécédents médicaux significatifs, consulte aux urgences pour une plaque large, érythémateuse, œdémateuse, chaude et douloureuse sur le dos de la main, survenue quelques jours après l’apparition d’un nodule croûteux sur la face interne du 3e doigt de la même main, que la patiente a manipulé et négligé (fig. 1). Lors de l’interrogatoire, elle signale que la lésion est apparue quelques jours après l’Aïd al-Adha, fête durant laquelle elle a aidé son mari, vendeur de moutons, à nourrir et transporter les animaux. La patiente a remarqué des lésions similaires chez son mari.
Le diagnostic de dermohypodermite bactérienne non nécrosante sur le dos de la même main après manipulation du nodule d’orf est posé. La patiente est traitée avec un anti­septique local, une crème à l’acide fusidique et une antibiothérapie par amoxicilline pendant sept jours. Elle reçoit également des conseils sur les soins de la plaie et est avertie d’éviter toute manipulation supplémentaire de la lésion.
Le lendemain, la patiente développe un érythème prurigineux sur les deux mains, avec de multiples lésions érythémateuses maculopapuleuses de taille millimétrique, formant un aspect en rosette par endroits, sans atteinte des muqueuses et sans altération de l’état général (fig. 2). La patiente n’a pas signalé d’infection par le virus de l’herpès ou de symptômes pulmonaires récents.
En se basant sur les éléments cliniques et le contexte épidémiologique, un diagnostic présomptif d’érythème polymorphe suivant une infection par le virus orf est posé. Étant donné la nature bénigne de l’érythème polymorphe et l’absence de symptômes systémiques, aucun traitement spécifique n’est prescrit. Il est conseillé à la patiente de surveiller les lésions et de reconsulter en cas d’aggravation ou d’apparition de nouveaux symptômes. Une résolution spontanée de l’érythème polymorphe est observée en quelques jours (fig. 3).

L’infection par le virus orf, également connue sous le nom d’ecthyma contagiosum ou de dermatite pustuleuse contagieuse, est une maladie zoonotique et professionnelle généralement contractée à partir de moutons et de chèvres infectés. Chez l’homme, l’infection se manifeste sur le dos des mains ou des doigts aux points de contact avec les animaux infectés.1 Les complications possibles incluent des infections bactériennes secondaires, une lymphangite, une lymphadénopathie, un érysipèle, un érythème polymorphe, un syndrome de Stevens-Johnson et une pemphigoïde bulleuse.2

Cette maladie zoonotique autolimitante peut entraîner des épidémies après la fête musulmane de l’Aïd al-Adha.3 L’agent responsable est le parapoxvirus Orf­viridae de la famille des Poxviridae qui affecte principalement les jeunes moutons et chèvres, provoquant des lésions vésiculaires, papuleuses et nodulaires, surtout péribuccales.4 

Chez l’humain, plus de 90  % des lésions touchent les mains et les doigts, bien que des atteintes du visage, du cuir chevelu et des régions génitales aient également été décrites. Chez les sujets immunodéprimés, les lésions peuvent croître de manière significative, connues sous le nom d’«  orf géant  ». Après une période d’incubation d’environ une semaine, les lésions évoluent en six stades, chacun durant environ une semaine  : maculo­papuleux (macules/papules érythémateuses), cible (nodules en forme de cible avec un halo rouge et un centre nécrotique), aigu (nodules suintants), régénératif (nodules secs), papillome (nodules avec une croûte sèche devenant papillomateux) et régression.5,6

En général, le diagnostic se fait sur l’évaluation clinique, en tenant compte du contact du patient avec de jeunes ovins et caprins et de la présentation clinique distincte. Il peut être confirmé par bio­psie cutanée ou test PCR (polymerase chain reaction), en particulier lorsque les symptômes sont ambigus et que l’histoire clinique est peu claire.7

L’infection est généralement auto-limitante et se résout en six à huit semaines sans traitement. Les complications peuvent inclure des infections bactériennes secondaires et des réactions immunologiques telles que l’érythème polymorphe et le syndrome de Stevens-Johnson.2

Le traitement de l’orf chez les patients immunocompétents est principalement symptomatique. Chez les individus immu­nodéprimés, des traitements anti­viraux comme le cidofovir peuvent être utilisés, ainsi que des traitements mécaniques tels que la cryothérapie. La vaccination des moutons et des chèvres est efficace pour prévenir la propagation du virus.9

Références
1. Mavridou K, Bakola M. Orf (ecthyma contagiosum). Pan Afr Med J 2021;38:322.
2. Efridi W, Jain H, Sathe NC, Ahmed K. Orf viral infection. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing 2023.
3. Saçar H, Uyar B. Investigation of the complications and incidences of Orf disease during and after the Feast of the Sacrifice period. Dermatol Sinica 2015;33:191-5.
4. Venkatesan G, Kushwaha A, Kumar A, et al. An improved visual closed tube Loop mediated isothermal amplification (LAMP) assay for rapid identification of Orf virus in sheep and goats. Vet Ital 2022;58(2).
5. Santiago L, Oliveira D, Cardoso JC, et al. Human Orf: An under-recognized entity. Acta Dermatovenerol Croat 2019;27(4):280-1.
6. Simpson KM, Depenbrock SM, Oman RE, et al. When dermatologic diseases are devastating: Differentiating common endemic conditions in the United States from sheep and goat pox. J Am Vet Med Assoc 2023;261(S1):S95-S102.
7. Thompson HJ, Harview CL, Swick B, et al. Orf virus in humans: Case series and clinical review. Cutis 2022;110(1):48-5.
8. Bergqvist C, Kurban M, Abbas O. Orf virus infection. Rev Med Virol 2017;27(4).
9. Wang Y, Sun S, Zhao K, et al. Orf virus DNA prime-protein boost strategy is superior to adenovirus-based vaccination in mice and sheep. Front Immunol 2023;14:1077938.
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