La compression du nerf ulnaire au coude est la plus fréquente des neuropathies canalaires, après le syndrome du canal carpien. Dans cette région anatomique, le nerf ulnaire peut être traumatisé par compression (tunnel cubital ou par le ligament d’Osborne) ou victime de luxations répétitives. Ces luxations sont favorisées par une faiblesse du ligament d’Osborne, constituant le toit du tunnel cubital, parfois associées à une luxation du chef médial du triceps situé au-dessus de l’épicondyle médial. Cette instabilité du nerf ulnaire génère ainsi un conflit répétitif avec l’épicondyle médial. Lors des mouvements de flexion et d’extension du coude, le nerf passe au-dessus du relief osseux. Durant la flexion du coude, la distance entre l’olécrane et l’épitrochlée augmente, aboutissant à une réduction du diamètre du tunnel cubital et à un allongement du nerf ulnaire pouvant atteindre 4,7 mm,¹ avec un refoulement antérieur du nerf par le muscle triceps.

Le tableau clinique débute habituellement par des ­paresthésies touchant les deux derniers doigts et la face interne de la main mais respectant l’avant-bras, contrairement aux atteintes radiculaires. Volontiers nocturnes au début, les troubles sensitifs peuvent se compléter par l’apparition de symptômes moteurs avec atrophie des muscles interosseux et griffe cubitale. Le patient rapporte une sensation de ressaut lors de la flexion du coude et l’existence d’un signe de Tinel. La luxation du nerf peut être palpable à l’examen clinique.

Le diagnostic est posé après réalisation d’une échographie dynamique en flexion et en extension montrant la luxation du nerf ulnaire à la flexion. L’électromyogramme est, quant à lui, moins sensible, pouvant objectiver un bloc de conduction cubital et un ralentissement de la vitesse de conduction au niveau du coude.

Le choix du traitement est dicté par la sévérité des symptômes moteurs et sensitifs. Un traitement conservateur peut être envisagé en premier lieu, en l’absence de signe moteur ou sensitif. Les flexions prolongées du coude sont à éviter, avec parfois la nécessité d’un recours aux ­attelles d’extension nocturnes à 30 °. Dans les autres cas, le traitement est chirurgical et consiste en une transposition antérieure du nerf cubital.

Le nævus bénin, dit « pigmentaire », « mélanocytaire » ou « grain de beauté », correspond à une prolifération bénigne de mélanocytes. Il est fréquent et survient dans les deux sexes. Il peut être congénital ou apparaître durant les trente premières années de la vie. Il peut siéger en tout point de la surface cutanée et notamment en périanal.

Cliniquement, il prend typiquement la forme d’une ­macule ou d’une papule, plus ou moins saillante, de forme circulaire ou ovale, à bords bien délimités et réguliers, le plus souvent de petite taille (< 5 mm) et de couleur brune homogène. Cependant, il est parfois achromique (fig. 2). ­L’aspect peut évoluer au cours du temps ; la dégénérescence en méla­nome malin est rare mais possible.

Les diagnostics différentiels sont nombreux : thrombose hémorroïdaire, marisque, condylome, hidradénome papillifère, kératose séborrhéique, kyste sébacé, molluscum contagiosum, molluscum pendulum, carcinome basocellulaire, mélanome malin, maladie de Bowen et carcinome épidermoïde. Certains signes doivent alerter : la modification d’un nævus connu en matière de couleur, de forme et/ou de taille, l’apparition d’une ulcération, d’un saignement, de douleurs ou encore l’impression d’une infiltration en profondeur.

La prise en charge consiste en une abstention thérapeutique si l’aspect est typique, stable et non suspect. Dans le cas contraire, le traitement repose sur l’exérèse, qui permet l’examen histologique et immuno-histochimique et de poser ainsi le diagnostic formel. Il convient également de rechercher des lésions en d’autres localisations que la région périanale.