Les angiokératomes de Fordyce sont liés à des anomalies bénignes du système vasculaire veineux et s’observent généralement chez les hommes de plus de 30 ans. Fréquents (15 % des hommes ayant plus de 50 ans en sont porteurs), leur origine reste méconnue. Les angiokératomes peuvent s’observer au niveau du tronc (dernières vertèbres lombaires, zone périombilicale, fesses) et des cuisses ; leur présence doit faire évoquer la maladie de Fabry transmise génétiquement (inactivation du chromosome X) associant aux manifestations cutanées des signes neurologiques, ORL, cardiovasculaires et rénaux. Lorsqu’ils existent chez la femme, ils sont localisés au niveau de la vulve.

Cliniquement, des maculopapules au niveau du scrotum – plus rarement au niveau du pénis et du gland – sont disposées de manière symétrique. Les angiokératomes sont de couleur rubis ou violette et sont asymptomatiques. Parfois, en cas de prurit soutenu entraînant les lésions de grattage, ils peuvent saigner.

La prise en charge repose sur une abstention thérapeutique dans la grande majorité des cas, du fait de leur caractère bénin. Pour des raisons esthétiques, il est possible de les retirer par azote liquide, chirurgie ou laser. Il est important d’expliquer au patient qu’il existe une possibilité de récidive, en dépit d’un traitement bien conduit. 

L’ulcère de Buruli, décrit pour la première fois par Albert Cook en 1897, est dû à Mycobacterium ulcerans, mycobactérie souvent retrouvée en Afrique, en Amérique latine et dans le Pacifique occidental. Dans la très grande majorité des cas, cette affection concerne les enfants de moins de 15 ans. La transmission s’effectue par voie aquatique (possible contamination transcutanée). 

Cliniquement, les lésions sont situées sur les membres inférieurs (60 % des cas) ou supérieurs (30 % des cas). Elles évoluent en trois stades :

• pré-ulcératif avec apparition de nodules ou papules de 1 à 2 cm de diamètre et dépigmentation de la peau sous-jacente ;
• ulcératif avec ulcération indolore à fond nécrotique, de couleur jaune, avec bords décollés. En périphérie, la bordure est de couleur noire et/ou devient œdémateuse ;
• cicatrisation avec développement d’un tissu cicatriciel scléreux. 

Dans certains cas, un lymphœdème de jambe apparaît.

Le diagnostic est affirmé par PCR identifiant Mycobacterium ulcerans.

Le traitement dépend de la taille de la lésion :

• catégorie I (lésion unique de moins de 5 cm) ou catégorie II (lésion unique entre 5 et 15 cm) : antibiothérapie par rifamycine à 10 mg/kg/j en une prise et clarithromycine à 7,5 mg/kg/j en deux prises, durant deux mois (OMS)  ;
• catégorie III (multiples ou lésion de plus de 15 cm) : chirurgie complémentaire à l’antibiothérapie. 

La prévalence du psoriasis flexural, ou psoriasis inversé, varie entre 3 et 36 %. Ce large écart tient surtout au fait que le diagnostic est difficile à poser : la confusion avec d’autres affections des plis (intertrigo fongique, notamment) est fréquente.

Sur le plan clinique, on observe des placards brillants, le plus souvent très érythémateux mais peu squameux, contrairement aux autres formes de psoriasis. Les limites de ces zones sont très nettes, avec une démarcation particulièrement visible entre la lésion et la peau saine. Chez le petit enfant, il est possible d’objectiver cette entité au niveau du siège (psoriasis des langes). Outre cette localisation, les plis axillaires, inguinaux, sous-mammaires, l’ombilic, les espaces entre les orteils et le pourtour des oreilles peuvent être atteints. En cas de macération superficielle, les lésions peuvent devenir très malodorantes : il faut alors rechercher une colonisation fongique secondaire – notamment par Candida albicans –, situation fréquente chez les patients diabétiques. 

Le diagnostic est essentiellement clinique et doit être associé à la recherche de lésions semblables (placards érythémato-squameux limités) sur le reste du corps.

Le traitement repose classiquement sur l’administration de dermocorticoïdes en association au calcipotriol. Éviter toute macération au niveau de ces zones est également de rigueur. 

Le syndrome de Leser-Trélat associe une pathologie néoplasique à une floraison brutale de lésions de kératose séborrhéique. Il est dû à une augmentation des récepteurs à EGF (facteur de croissance épidermique [epidermal growth factor]) au niveau cutané. Ce syndrome paranéoplasique est contesté par de nombreux dermatologues car, pour certains, il existerait une discordance entre le développement de lésions de kératose séborrhéique et la pathologie néoplasique concomitante.

Cependant, plusieurs pathologies malignes semblent associées à cette dermatose : les cancers digestifs (surtout gastriques), les lymphomes, le syndrome de Sézary ou le mycosis fongoïde. Par ailleurs, certaines pathologies infectieuses (la lèpre) ou dermatologiques (le psoriasis, le pityriasis rubra pilaire), certains états physiologiques comme la grossesse ou certaines thérapeutiques (les biothérapies) peuvent également favoriser la survenue de ce syndrome.

Cliniquement, on objective une floraison rapide et importante de formations pigmentées rattachées à l’épiderme ayant un caractère râpeux. Dans 50 % des cas, un prurit est constaté ; dans près de 40 % des cas, un acanthosis nigricans s’y associe (pigmentation cutanée généralement centrée en région cervicale) . Le plus souvent, les lésions de kératose séborrhéique sont mises en évidence au niveau du tronc (76 %) et des membres (38 %).

La prise en charge repose sur le traitement de la pathologie primitive. Les lésions régressent dès lors que l’affection en cause est stabilisée ou en rémission.