Ostéonécrose aseptique de la tête humérale

Un homme de 44 ans, droitier, consulte pour une omalgie gauche, mécanique, évoluant depuis plusieurs mois. Il a pour antécédent une sciatique droite sur hernie discale L4 -L5 opérée cinq ans  auparavant après huit mois de corticothérapie per os. Il s’en est suivi l’apparition de douleurs de hanches quatre mois après, pour lesquelles le diagnostic d’ostéonécrose aseptique bilatérale de hanche a été posé. Il a donc bénéficié d’un remplacement prothétique bilatéral. Les douleurs surviennent essentiellement lors du travail en charge ; la qualité de  sommeil est préservée. Les amplitudes articulaires sont modérément limitées.
L’IRM de l’épaule gauche confirme une ostéonécrose étendue de la tête humérale sans perte de sphéricité (figure).
Compte tenu de l’âge et de la gêne fonctionnelle modérée, le chirurgien préconise une prise en charge conservatrice limitant les gestes en force et par kinésithérapie, afin de repousser la mise en place d’une prothèse totale d’épaule.

L’ostéonécrose aseptique correspond à une nécrose ischémique ou cytotoxique de l’os épiphysaire entraînant, à terme, un effondrement architectural de la région nécrosée. Elle touche fréquemment les sujets jeunes. L’atteinte de la tête humérale est rare, la tête fémorale représentant plus de 75 % des cas.

Les facteurs de risque sont principalement une corticothérapie par voie systémique, voire topique,1 un traumatisme (atteinte artérielle), la thrombophilie et le syndrome des anti-phospholipides, la drépanocytose, la maladie de Gaucher, l’éthylisme chronique ainsi que la maladie des caissons (décompression).2

Les symptômes sont plus tardifs en cas d’atteinte humérale que dans l’atteinte fémorale (articulation en charge). Les patients décrivent des douleurs mécaniques associées à une limitation de l’amplitude articulaire pouvant apparaître plusieurs mois après l’exposition au facteur de risque.

L’IRM est l’examen de référence pour le diagnostic précoce, mais les radiographies standards permettent de détecter et de classer les ostéonécroses évoluées.3,4 La classification radiologique comporte ainsi cinq stades :

  • stade 1 : pas d’anomalie visible à la radiographie mais petites lésions focales en hypersignal T2 ;

  • stade 2 : plages d’ostéocondensation, d’ostéosclérose et/ou de déminéralisation osseuse ;

  • stade 3 : signe de la coquille d’œuf, correspondant à une fracture sous-chondrale ;

  • stade 4 : perte de sphéricité humérale ;

  • stade 5 : arthrose secondaire de l’articulation gléno-humérale.

 

Le traitement dépend du stade de l’ostéonécrose, de l’état de la surface articulaire, de l’importance de la douleur et de l’altération de la qualité de vie. Théoriquement, la prise en charge conservatrice (associant antalgie, kinésithérapie et infiltrations de dérivés cortisonés) peut être proposée pour les stades 1 et 2 peu symptomatiques.  En cas de symptômes invalidants, de lésions étendues à plus de 15 % de la tête humérale ou de stade 3, la perforation osseuse sous arthroscopie peut être envisagée afin de diminuer la pression osseuse et rétablir une circulation normale de la tête humérale. En  cas d’échec, ou d’atteinte articulaire importante avec perte de la sphéricité de la tête (stades 4 et 5), une arthroplastie peut être envisagée en fonction de l’âge du patient et de l’importance des douleurs et de la gêne fonctionnelle.4 
Références
1. Ongoth FEM, Ohouana RLM, Mbamognoua NGA, et al. Ostéonécrose aseptique bilatérale de la tête fémorale après application à long terme de dermocorticoïdes chez une diabétique de type 2. Health Sci Dis 2023;24(11):109-12.
2. Pijnenburg L, Felten R, Javier RM. A review of avascular necrosis, of the hip and beyond. Rev Med Interne 2020;41(1):27‑36.
3. Lee WQ, Lie HM, Lie DTT. Diagnosis and treatment of avascular necrosis of the humeral head: Current concepts. J ISAKOS 2023;8(2):108‑13.
4. Castillo Mercado JS, Rojas Lievano J, Zaldivar B, et al. A traumatic osteonecrosis of the humeral head: Pathophysiology and current concepts of evaluation and treatment. JSES Rev Rep Tech 2022;2(3):277-84.
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Mastite du nouveau-né

Un garçon de 14 jours, né à terme sans antécédent particulier, est vu en consultation pour une tuméfaction mammaire unilatérale apparue depuis quarante-huit heures. À l’examen, le sein droit est tuméfié, induré, sensible à la palpation, avec un érythème cutané localisé. L’enfant est apyrétique, a un bon tonus et s’alimente correctement. Le sein controlatéral est discrètement hypertrophié, sans signes inflammatoires.

L’hypertrophie mammaire néonatale est une situation fréquente et physiologique observée chez 60 à 90 % des nouveau-nés. Elle serait due à la baisse du taux d’œstrogènes maternels, déclenchant une sécrétion néonatale de prolactine. Les prématurés sont rarement concernés du fait de l’immaturité de leur tissu mammaire. Le plus souvent bilatérale, elle régresse en quelques mois et ne nécessite qu’une surveillance clinique. Plusieurs entités cliniques d’hypertrophie mammaire néonatale sont possibles (tableau). La galactorrhée, parfois observée dans ce contexte, peut favoriser une colonisation bactérienne et évoluer vers une véritable infection mammaire.

La mastite néonatale survient avant l’âge de 5 semaines, avec un pic autour de la troisième semaine. Elle se manifeste par une tuméfaction mammaire douloureuse, chaude et érythémateuse. La fièvre est inconstante, et son absence n’élimine pas le diagnostic. Le germe le plus souvent en cause est Staphylococcus aureus (plus de 80 % des cas), plus rarement les streptocoques du groupe B ou des bacilles Gram négatif. Les manipulations traumatiques (comme l’expression du « lait de sorcière », pratique autrefois courante mais désormais proscrite) en constituent un facteur de risque.

Le diagnostic est clinique ; toutefois, l’échographie peut aider à différencier une mastite simple d’un abcès collecté.

L’évolution suit trois stades : mastite, abcès collecté, puis abcès fistulisé. En l’absence de traitement, une dissémination hématogène et une septicémie peuvent survenir.

La prise en charge repose sur une antibiothérapie intraveineuse probabiliste dirigée contre S. aureus, adaptée secondairement, voire associée à un drainage chirurgical. 
Pour en savoir plus
Raveenthiran V. Neonatal mastauxe (breast enlargement of the newborn). J Neonatal Surg 2013;2(3):31.
Masoodi T, Mufti GN, Bhat JI, et al. Neonatal mastitis: A clinico-microbiological study. J Neonatal Surg 2014;3(1):2.
Jawahar A, Vade A. Sonographic features of physiologic neonatal breast enlargement. J Clin Neonatol 2014;3(2):106-8.
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Dermatofibrome ou histiocytofibrome

Gilles, 69 ans, ancien carrossier, consulte pour une lésion très ferme à la palpation siégeant au niveau de l’une de ses jambes (figure). Le patient la décrit comme ancienne et asymptomatique.Traumatismes itératifs….

Le dermatofibrome (ou histiocytofibrome) est une lésion fréquente et bénigne, observée plus fréquemment chez les femmes. Sa physiopathologie est mal connue. Cependant, une origine traumatique est évoquée. Pour certains auteurs, il s’agirait d’une hyperplasie réactionnelle à une blessure ; pour d’autres, cette lésion serait secondaire à un processus néoplasique bénin. 

Cliniquement, il s’agit d’une lésion papulonodulaire ferme en dôme. Sa couleur varie du rose au marron ; elle peut également être bicolore. Plus rarement, le dermatofibrome prend une coloration bleu foncé ; il peut alors être confondu avec un mélanome malin. Généralement, les bords sont mal limités et la palpation entraîne une rétraction de la formation. Le plus souvent, sa surface est lisse mais peut être excoriée. Les dermatofibromes sont mis en évidence surtout au niveau des jambes et ils peuvent être uniques ou multiples. 

L’évolution se caractérise par une phase de croissance en volume du nodule durant quelques mois, suivie d’une phase de stabilisation de la lésion, qui persiste alors toute la vie.

Aucun traitement n’est généralement préconisé du fait de la bénignité du dermatofibrome. Cependant, à des fins esthétiques, une exérèse est possible. 
Pour en savoir plus
Habif TP. Maladies cutanées. Diag­nostic et traitement. Éd. Elsevier Masson 2014. 
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Folliculite chronique non cicatricielle à Cutibacterium acnes

Rémy, 59 ans, consulte pour une lésion au niveau du cuir chevelu apparue depuis quelques mois et attribuée à un herpès ; plusieurs traitements antirétroviraux ont été tentés, sans succès. L’examen met en évidence un placard maculo-papuleux et érythémateux avec quelques éléments pustuleux (figure). Une biopsie est effectuée et conclut à une folliculite chronique non cicatricielle à Cutibacterium acnes. 

Les folliculites chroniques non cicatricielles se divisent en quatre classes selon l’agent infectieux en cause : folliculites à Malassezia, à Demodex, à Cutibacterium acnes, ou à bactéries Gram négatif, assez rares. 

Cliniquement, les folliculites à Cutibacterium acnes se caractérisent par des pustules centrées sur les follicules pileux. Disposées sur une base érythémateuse, elles sont parfois associées à un prurit. Elles sont observées le plus souvent chez des hommes, quarantenaires, et sont localisées préférentiellement dans la région pariéto-occipitale. 

Sur le plan anatomopathologique, des pustules ostiales avec des polynucléaires neutrophiles sont objectivées.

La prise en charge n’est pas clairement codifiée ; il est possible de recourir à des topiques locaux (érythromycine, peroxyde de benzoyle) avec une efficacité parfois limitée. Les tétracyclines et l’érythromycine sont plus efficaces par voie orale, mais une récidive est possible à l’arrêt du traitement. Enfin, l’isotrétinoïne per os durant plusieurs mois à faible dose (5 mg/j) peut également être envisagée.
Pour en savoir plus
Matard B. Conduite à tenir face à une folliculite chronique du cuir chronique non cicatricielle du cuir chevelu de l’adulte. Ann Dermatol Vénéréol FMC 2023;3(3):213-8.
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Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST

Un homme de 32 ans consulte pour un malaise sans prodrome et sans perte de connaissance survenu quinze minutes auparavant, à l’occasion de la reprise d’un entraînement sportif. À l’interrogatoire, il décrit une douleur thoracique cotée à 3/10, sans irradiation. Il a de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire : antécédent familial d’infarctus du myocarde chez son père, à l’âge de 43 ans, obésité et tabagisme. L’électrocardiogramme révèle un sus-décalage du segment ST en DII-DIII-aVF-V3 -V4 -V5 et un sous-décalage en aVL (fig. 1 et 2). En liaison avec le Samu, le patient est orienté vers une unité de soins intensifs cardiologiques. Il reçoit un traitement par ticagrélor 90 mg per os (2 comprimés), aspirine 250 mg et énoxaparine 40 mg, soit 4 000 UI, en intraveineux. La coronarographie met en évidence une plaque rompue au niveau de l’artère interventriculaire antérieure pour laquelle un stent est posé (fig. 3 et 4).

Le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST est une urgence diagnostique et thérapeutique. Les recommandations préconisent un électrocardiogramme dans les dix premières minutes et une coronarographie dans les deux heures. Le patient doit être placé en position semi-assise. Une oxygénothérapie est instaurée si besoin, pour un objectif de saturation supérieur à 94 %.

La prise en charge initiale nécessite une double anti-agrégation plaquettaire : deux comprimés de ticagrélor 90 mg, de l’aspirine 250 mg per os ou en intraveineux et une dose d’anticoagulants : héparine non fractionnée (70 à 100 UI/kg) ou énoxaparine à 0,5 mg/kg en intraveineux. En cas de délai supérieur à deux heures, une thrombolyse doit être effectuée.1

Les risques sont l’insuffisance cardiaque et les troubles du rythme. La plupart des sujets jeunes concernés sont de sexe masculin. Le facteur de risque modifiable le plus important est le tabagisme. Chez les patients jeunes, il faut rechercher d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, comme la prise de pilule contraceptive, la consommation de cocaïne et un état d’hypercoagulabilité.2 Dans les suites, le pronostic et la qualité de vie sont favorables.2  
Références 
1. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management acute myocardial infarction in patients pressenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018;39(2):119-77.
2. Ba H, Thuaire C, Range G, et al. Syndrome coronaire aigu du sujet jeune caucasien : à propos de 62 cas. Pan Afr Med J 2013;14:116.
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