Il existe deux espèces de chauves-souris dites « vampires », qui sont les seules hématophages, présentes en Amérique centrale et du sud. Les morsures de ces espèces sont indolores et hémorragiques en raison d’agents anesthésiants et anticoagulants contenus dans leur salive. Les autres espèces insectivores vivant en France métropolitaine ne mordent qu’en cas de danger ; leurs morsures, de très petite taille, peuvent passer inaperçues.¹

La rage des chiroptères, seule cause de rage endémique en France, est une zoonose émergente en Europe.² Trois nouveaux cas ont été confirmés en 2024 chez des orpailleurs mordus par des chauves-souris hématophages en Guyane ; aucun n’a été constaté sur le territoire hexagonal, bien que des chauves-souris porteuses du virus y aient été identifiées sur son ensemble. La rage est due à plusieurs virus de la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus. Il s’agit de virus neurotropes, fragiles dans le milieu extérieur, qui se transmettent par morsure, griffure ou léchage de la peau lésée par un animal infecté, qui l’excrète par la salive. La durée moyenne d’incubation est de vingt à soixante jours. Ces virus sont responsables d’encéphalite, systématiquement mortelle si le traitement n’est pas instauré avant le début des symptômes.

La conduite à tenir (administration d’immunoglobulines et vaccination, vaccination seule ou simple surveillance) après morsure de chauve-souris se fait au cas par cas en fonction des informations recueillies et de la situation (espèce de l’animal, grade de l’exposition, possibilité de surveillance...). En Guyane, les morsures de chauves-souris sont d’emblée considérées comme des expositions de grade III non surveillables et justifient systématiquement une sérovaccination (immunoglobulines et vaccination antirabique).

La vaccination s’effectue en centre antirabique. Les vaccins sont administrés par voie intradermique (hors AMM en France) ou par voie intramusculaire. Des protocoles vaccinaux plus courts que ceux historiquement décrits sont désormais appliqués. La vaccination post-exposition par voie intramusculaire peut se faire selon le protocole Essen réduit (une injection à J0, J3, J7, puis entre J14 et J28) ou selon le protocole traditionnel Zagreb (deux injections à J0, puis une injection à J7 et à J21).

Les morsures de chauves-souris, même de grade III, ne s’infectent que très rarement et ne justifient donc pas d’antibioprophylaxie. En cas de morsure par un autre animal, l’association amoxicilline-acide clavulanique est l’antibiotique recommandé, ne réservant la doxycycline qu’en cas d’allergie ou de contre-indication.

La miliaire sudorale (ou bourbouille, ou prickly heat) est due à une obstruction canalaire de l’épiderme moyen (corps muqueux de Malpighi) entraînant une rétention de sueur dans le derme et l’épiderme. Elle est très fréquente chez les nourrissons et les adultes vivant dans des régions chaudes et humides. L’excès de sueur engendre l’altération de l’évaporation de l’eau et la desquamation de la couche cornée. Il se forme des plaques de kératine qui obstruent les canaux sudoraux.

Cliniquement, les lésions sont de petites papules érythémateuses, très prurigineuses. En fonction du niveau d’obstruction du canal, trois types de miliaires sont à distinguer, cristalline, rouge et profonde :^1,2

• la miliaire cristalline correspond à une obstruction superficielle, transitoire, avec des lésions à type de vésicules, non prurigineuses, de résolution spontanée en quelques heures ;
• la miliaire rouge est due à la rupture du canal sudoral qui obstrue les glandes sudorales dans la couche muqueuse de l’épiderme. Cette rétention intraépidermique est responsable d’une réaction inflammatoire locale importante se traduisant par des papulovésicules et des papulopustules. L’évolution est plus longue, avec une exfoliation de la peau en quelques jours ;
• la miliaire profonde correspond à des papules blanchâtres diffuses, associées à de possibles signes généraux.

Le réflexe de grattage favorise les surinfections. Il existe également un risque d’évolution vers un eczéma.

Le traitement consiste à assécher la peau (application de froid, éviction de la chaleur et de la macération), ce qui permettra un assèchement de la peau et à appliquer des corticostéroïdes en topique, voire des antibiotiques locaux en cas d’infection.³

Les agaves, appartenant à la famille des Agavaceae, sont des plantes originaires des climats arides mexicains. Couramment utilisées en France comme plantes ornementales, elles s’adaptent particulièrement bien au climat du sud de la France. Elles sont ainsi omniprésentes dans les jardins et espaces naturels en région méditerranéenne et en Corse.¹ Leur toxicité, bien connue des professionnels du paysage, est largement méconnue du grand public. La sève d’agave contient des saponines et des cristaux d’oxalate de calcium, deux composés hautement irritants pour la peau. Au Mexique, où l’agave est cultivée comme matière première pour la fabrication de la tequila, les travailleurs exposés quotidiennement développent fréquemment des dermites irritatives, connues sous le nom de « mal des agaveros ».^1,2 Il s’agit d’éruptions érythémateuses inflammatoires, associées à des lésions papulo-vésiculeuses. 

La prévention repose sur le port de vêtements couvrants et un lavage immédiat de la peau à l’eau et au savon en cas de contact avec la sève.

Dans la littérature, de rares cas de dermatite irritative purpurique secondaires à l’exposition à l’agave ont été rapportés, dont le dernier date de 2011.^3,4 Tous les patients concernés avaient été exposés à des projections végétales lors de l’utilisation d’outils motorisés, notamment des tronçonneuses, suggérant un rôle favorisant de ces mécanismes dans l’apparition des lésions purpuriques.^2,5 

Dans le cas présenté ici, avec un contexte typique de dermatite causée par l’agave, la bonne réponse aux antihistaminiques en automédication a incité à les poursuivre, accompagnés par un traitement local par flamazine. Un antalgique de palier 1 (paracétamol) a également été ajouté.

Le lendemain, le patient a consulté à nouveau pour majoration de la douleur, avec persistance des lésions vésiculo-bulleuses et apparition de plaques purpuriques, bien délimitées par le short pour la partie proximale et par les chaussettes pour la partie distale. Devant le risque de surinfection, des lavages des jambes par savon antiseptique ont été introduits. Aucun prélèvement n’a été réalisé devant ce tableau typique et l’absence de suspicion clinique de vascularite ou d’érysipèle.

Pour une surveillance optimale, et en l’absence de traitement spécifique, il a été demandé au patient d’envoyer une photographie quotidienne de l’évolution de ses lésions. 

À J2, le patient a décrit des sueurs et frissons nocturnes importants. Des douleurs invalidantes à la marche sont apparues ainsi qu’un prurit intense. Après nouvel examen clinique écartant une surinfection et un érysipèle – absence d’adénopathie satellite sensible, placard inflammatoire strictement limité au pourtour lésionnel, apyrexie depuis le matin, évolution vers des lésions purpuriques –, le traitement a été modifié : antihistaminiques double dose et antalgiques de palier 2. 

Au quatrième jour, le patient est apyrétique, mais les douleurs à la marche persistent et les antihistaminiques double dose ne parviennent pas à soulager le prurit, toujours aussi intense. Devant l’aggravation du tableau purpurique sans signe de surinfection (fig. 3), une corticothérapie locale est initiée.

Le lendemain, les douleurs à la marche ont diminué mais le prurit reste important, aggravé par la pommade corticoïde. Cliniquement, des lésions croûteuses secondaires à la disparition des bulles sont mises en évidence (fig. 4).

La disparition des douleurs à la marche au sixième jour permet l’arrêt des antalgiques. En revanche, le prurit est toujours très invalidant, à prédominance nocturne, après application de dermocorticoïdes. Une augmentation de la posologie des antihistaminiques le soir (2 comprimés de cétirizine 10 mg en une prise) est décidée, avec l’ajout d’une crème émolliente. 

À J7, une évolution favorable de l’éruption cutanée est notée, avec érythème localisé autour des séquelles croûteuses et hyperpigmentation cutanée en regard des zones présentant les premiers signes de résorption (fig. 5). Un arrêt de la corticothérapie locale est décidé avec toutefois la poursuite des antihistaminiques double dose et de la crème émolliente. 

Au huitième jour, l’amélioration est notable sur tous les tableaux. Deux jours plus tard, l’érythème est localisé uniquement autour des séquelles croûteuses. La cétirizine (10 mg par jour) et l’application de crème émolliente sont poursuivies.  

C’est à J12 que la disparition complète des démangeaisons permet l’arrêt des antihistaminiques.

Enfin, à J16, la résolution des lésions et des symptômes est complète, sans cicatrices ni hyperpigmentation cutanée (fig. 6 et 7). 

Un protocole de traitement des dermatites chimiques causées par la projection de cristaux d’oxalate de calcium présents dans les agaves peut être proposé :

• rinçage immédiat à l’eau et au savon après un contact cutané avec la sève ;
• antalgie adaptée (palier 2 si nécessaire) ;
• traitement antihistaminique à forte dose pendant 10 jours, puis simple dose jusqu’à cicatrisation, soit 20 jours au total ;
• dermocorticoïdes d’action forte pouvant être introduits dès la phase initiale et poursuivie pendant 7 jours ;
• antisepsie des lésions par une solution moussante à base de chlorhexidine ;
• crèmes émollientes dès assèchement des lésions initiales.