De garde aux urgences, le SAMU vous amène une patiente de 50 ans. Elle n’a pas d’antécédents hormis une hypertension artérielle sous amlodipine et périndopril, un tabagisme actif à 45 PA et une dyslipidémie sous simvastatine. Elle vous rapporte avoir ressenti hier matin après le petit déjeuner une douleur rétrosternale brutale, inaugurale, intense, et prolongée sur deux heures environ, avec apparition progressive depuis hier soir d’une dyspnée qui s’aggrave. Son fils, ce jour, décide d’appeler le SAMU. Elle ne décrit aucune gêne avant cet épisode.
L’examen clinique est le suivant : pression artérielle : 186/45 mmHg aux deux bras, fréquence cardiaque : 100 batt/min, saturation en oxygène : 88 % sous air ambiant, fréquence respiratoire : 32/min, température 37 °C.
La patiente est en sueur et il existe une cyanose péribuccale.
L’auscultation retrouve des crépitants bilatéraux jusqu’à mi-champ pulmonaire. On ne retrouve pas de marbrures cutanées. L’auscultation cardiaque retrouve un souffle holodiastolique 5/6 maximal au foyer aortique irradiant le long du bord gauche du sternum accompagné d’un discret souffle mésosystolique éjectionnel 2/6 au même foyer aortique.
Le reste de l’examen est normal.
Les premiers résultats du bilan biologique prélevé sont les suivants :
Question 1 - Les arguments pour le diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë sont :
La cyanose péribuccale est un signe d’hypoxie.
Les sueurs sont un signe (non spécifique) d’hypercapnie
Les D-dimères ne sont en aucun cas reliés avec le diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë.
L’HTA n’est pas spécifique (signe d’hypercapnie mais non spécifique).
Attention :
– Les D-dimères ne sont en aucun cas reliés avec le diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë.
– En revanche, l’extension des crépitants pulmonaires est un signe de gravité de l’OAP et va avec le diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë sur œdème aigu pulmonaire.
Rappel Examen physique au cours d’une détresse respiratoire aiguë :
– Prise des constantes
– FR > 30/min / SpO2 < 90 %
– PAs < 90 mmHg / FC > 120/min
– Température
– Diagnostic positif = signes de détresse respiratoire
Signes de lutte : augmentation du travail des muscles respiratoires inspi et expi :
– Tirage, dépression inspiratoire des muscles intercostaux inférieurs (signe de Hoover)
– Battement des ailes du nez
Signes d’épuisement :
– Balancement thoraco abdominal, gasp
– Polypnée superficielle voir bradypnée si ++ évolué
Signes d’hypoxémie :
– Cyanose, extrémités pâles et froides
– SpO2 < 90 %
Signes d’hypercapnie :
– Céphalées, sueurs
– HTA
– Évaluation du retentissement/signes de gravité
Neurologiques (hypoxie ou hypercapnie) : encéphalopathie :
– Agitation, trouble de conscience
– Asterixis
Hémodynamiques :
– Cœur pulmonaire aigu (signes d’insuffisance cardiaque droite) : ++ EP massive, PNT compressif, AAG, tamponnade
– Signes de gravités ++ : pouls paradoxal, collapsus ; trouble de conscience, PAs < 90, FC > 120/min, marbrures/oligurie
Septique :
– SRIS donc sepsis sévère donc choc septique
Pulmonaire :
– SDRA : non amélioration sous O2 à fort débit +++
Recherche d’urgences diagnostique et thérapeutique :
– Corps étranger des VAS, œdème de Quincke
– Pneumothorax suffocant
Recherche de signes d’orientation étiologique :
– Dyspnée avec signes de lutte : inspi/expi/ 2 temps
– Crépitants (en foyer = PAC / bilatéraux = OAP ou SDRA)
– Signes d’insuffisance cardiaque : gauche et/ou droite
– Phlébite MI.
Question 2 - L’ECG montre (une ou plusieurs réponses exactes) :
L’ECG montre une tachycardie régulière à QRS fin, donc retenir surtout 4 causes possibles :
– tachycardie sinusale (appropriée ou inappropriée) : onde P sans ondes P bloquées ;
– flutter auriculaire (onde de macro-réentrée isthme cavo-triccuspidien dépendante) : ondes en dent de scie SANS à la ligne iso-éléctrique. Négatives en inférieur en cas de flutter typique antihoraire ;
– tachycardie atriale focale ;
– tachycardie jonctionnelle.
Rappel sur les troubles conductifs intra-ventriculaires :
– BBdt
QRS > 120 ms
Aspect RsR’ en V1 – BBG
QRS > 120 ms
Rabotage des ondes R en précordiales. Aspect RR’ en V6 – HBAG :
Axe hypergauche > 45° (très positif en D1 et aVL)
On peut simplifier avec si QRS > 120 ms :
– QRS globalement positif en V1 donc BBD
– QRS globalement négatif en V1 donc BBG
Question 3 - La symptomatologie auscultatoire cardiaque correspond à (une ou plusieurs réponses exactes) :
Voir figure ci-dessous.
Souffle d’insuffisance aortique aigu :
Diastolique (proto- voir protomésodiastolique)
Decrescendo
Doux/aspiratif
+/- Pistol shot (bruit mésosystolique claqué par mise en tension brutale parois Ao rigidifiée)
+/- galop B3 protodiastolique (remplissage rapide VG), roulement de flint (gêne ouverture complète valve mitrale)
+/- souffle systolique éjectionnel d’accompagnement (augmentation VES)
Question 4 - Le diagnostic probable à ce stade est (une ou plusieurs réponses exactes) :
Péricardite : non, n’explique pas l’insuffisance aortique aiguë ou la décompensation cardiaque gauche isolée (décompensation cardiaque droite > gauche dans la tamponnade).
STEMI/NSTEMI : non, pas de trouble de la repolarisation (sus-décalage du segment ST ou séquelles d’infarctus constitué dans le STEMI), troponines négatives. Et n’explique pas l’insuffisance aortique aiguë.
Tamponnade : non. Tableau de décompensation cardiaque gauche sans décompensation cardiaque droite associée. La tamponnade n’explique pas l’insuffisance aortique aiguë ou la douleur violente. De plus, l’auscultation pulmonaire ne retrouve pas de diminution du bruit cardiaque.
En faveur de la dissection aortique aiguë :
– douleur intense inaugurale ;
– insuffisance aortique aiguë (rappel : les 2 étiologies d’insuffisance aortique aiguë sont l’endocardite infectieuse mais qui n’est pas douloureuse, et la DA) ;
– douleur thoracique intense avec ECG normal : toujours évoquer la DA de principe.
Attention : il n’y a d’anisotension que si une des deux artères sous-clavières est prise dans le faux chenal. Celle-ci n’est présente que dans 40 % des dissections aortiques aiguës. Donc l’absence d’anisotension n’élimine jamais une dissection aortique aiguë.
La patiente souffre d’une DA de type 2.
Question 5 - La détresse respiratoire aiguë observée est secondaire à (une ou plusieurs réponses exactes) :
Physiopathologie en cas d’IA chronique.
Mécanismes adaptatifs :
– dilatation du VG : pour augmenter la précharge et donc le VES (le VG sent qu’il envoie moins de sang dans la circulation) ;
– hypertrophie du VG : car augmentation du volume de sang poussé dans l’aorte et donc du travail cardiaque.
Mécanismes symptomatiques :
– hyperpulsatilité : augmentation PAS car précharge accrue et baisse PAD car régurgitation ;
– angor fonctionnel : augmentation du débit coronaire (diastolique) et augmentation surface myocardique (HVG).
Le ventricule gauche n’a pas le temps de s’adapter en cas d’insuffisance aortique aiguë, on observe ainsi :
– une augmentation brute de la pression télédiastolique du VG due à une surcharge volumétrique aiguë du VG ;
– une augmentation brute des pressions pulmonaires d’origine post-capillaire.
Simulation de l’effet d’une IA sévère sur la courbe pression-volume du VG :
Question 6 - Quelle prise en charge thérapeutique mettez-vous en place en urgence pour cette détresse respiratoire aiguë ? (une ou plusieurs réponses exactes)
Nous sommes ici en présence d’une décompensation cardiaque gauche sévère sur insuffisance aortique aiguë causée par une dissection aortique de type A.
Il faut donc prendre en charge le patient dans sa totalité :
Décompensation cardiaque gauche sévère :
– ventilation non invasive car détresse respiratoire aiguë sévère avec signes d’hypercapnie sans troubles de la vigilance ;
– diurétique de l’anse en IVSE ;
– dérivés nitrés : vasodilatateur veineux et artériel qui va baisser la postcharge et la précharge ventriculaire.
Prise en charge de la dissection aortique aiguë :
– prise en charge chirurgicale en superurgence dès le diagnostic confirmé (1 % de mortalité supplémentaire par heure de retard diagnostique dans les DA de l’aorte ascendante) ;
– bêtabloquant par voie IV : diminue le risque de rupture spontanée ;
Attention à éviter ici car action inotrope (-) qui va aggraver l’OAP et chronotrope (-) qui va allonger la diastole et donc aggraver l’IA :
– traitement antihypertenseur si poussée hypertensive chez patient stable ;
– morphiniques si patient douloureux pour diminuer les décharges catécholaminergiques.
Rappel de la prise en charge d’une décompensation cardiaque gauche Mise en condition :
– scope, position demi-assise ;
– discuter l’arrêt de tout traitement inotrope négatif (ββ)++.
Traitement étiologique / correction du facteur déclenchant :
– IdM : revascularisation en urgence ;
– TdR : digoxine ou réduction.
Indications formelles à la chirurgie en urgence :
– EI ;
– thrombose de valve cardiaque ;
– insuffisance mitrale aiguë par rupture de cordage.
Traitement symptomatique OAP Oxygénothérapie ++ :
– au masque à haut débit (objectif sat = 94-96 %) ;
– +/- VNI (ventilation non invasive avec pression +) ;
– voire IOT et ventilation mécanique.
Traitement médicamenteux :
– diurétiques de l’anse (furosémide) en IVD avec surveillance de la diurèse ;
– +/- supplémentation K + selon l’ionogramme.
Attention ! : même si choc cardiogénique ++
Dérivés nitrés IV avec surveillance PA si :
– PAS > 85 mmHg ;
– Cl si IDM du VD.
Traitement si choc cardiogénique :
– amines : dobutamine (inotrope positif) +/- noradrénaline (vasopresseurs)
– +/- assistance circulatoire (contre-pulsion intra-aortique) ;
– CI transitoire du furosémide ;
– CI absolue des dérivés nitrés.
Question 7 - Vous décidez de faire réaliser en urgence (une ou plusieurs réponses exactes) :
Question difficile. L’ETO et l’IRM sont les deux examens les plus performants pour le diagnostic de dissection aortique aiguë.
IRM peu adaptée ici du fait de :
– la difficulté de surveiller hémodynamiquement la patiente ;
– la longueur de l’examen : plus adaptée pour les DA subaiguë/chronique.
ETT :
– rapide, très rapidement disponible ;
– permet de confirmer rapidement l’IA aiguë, de rechercher un épanchement péricardique ;
– éventuellement de visualiser le flap intimal (faible sensibilité).
L’angiographie aortique n’est plus utilisée du fait :
– d’une sensibilité moins élevée ;
– du risque d’aggraver l’extension du faux chenal.
Voici les images de l’un des examens que vous avez demandés.
Question 8 - Que montrent ces images ? (une ou plusieurs réponses exactes)
Aucun argument en faveur d’un infarctus du myocarde.
Souffle cardiaque peu évocateur d’une CIV.
On distingue sur cette coupe échographique le faux chenal de l’aorte ascendante.
Aucune raison qu’une EI se présente comme une douleur thoracique aiguë, apyrexie.
Non visible ici.
Tableau de douleur avec IVG aigu compatible avec une IM aiguë par rupture de cordage, mais ETO et souffle cardiaque non compatible.
Vous diagnostiquez donc une insuffisance aortique aiguë par dissection aortique de type A.
Question 9 - La prise en charge nécessite une chirurgie en urgence car (une ou plusieurs réponses exactes) :
Dissection aortique aiguë avec IA massive, donc :
– prise en charge en urgence : 1 % de mortalité par heure de retard de PEC. La dissection aortique aiguë de l’aorte ascendante est une urgence chirurgicale (contrairement à la DA type B où la décision se fait au cas par cas).
– chirurgie de Bentall : nécessité de remplacer l’aorte ascendante et la valve aortique disséquées avec réimplantation des coronaires sur le tube en dacron ;
– le risque en cas de rupture est un hémothorax ou une tamponnade.
Rappel de la prise en charge thérapeutique d’une dissection aortique Hospitalisation en soins intensifs :
– Mise en condition ;
– KT artériel pour monitorer la tension artérielle ;
– VVP, scope.
Traitement médical :
– +/- sédation avec IOT ;
– antalgie efficace par morphiniques pour diminuer la sécrétion de morphiniques ;
–bêtabloquant par voie IV sauf CI (baisse la contrainte pariétale aortique, donc baisse du risque de rupture) ;
– traitement hypotenseur efficace IV adapté en fonction du monitorage de la TA : antagoniste calcique type nicardipine/Loxen ou labétalol (alpha- et bêtabloquant) ;
– contre-indication : anticoagulants. Traitement spécifique dissection aortique de type A :
• si absence de traitement survie spontanée de 10 % à un an nécessite chirurgie :
– chirurgie de Tyrone David ++ : remplacement d’une partie de l’aorte ascendante par une prothèse ;
– chirurgie de Bentall : replacement d’une partie de l’aorte ascendante ET de la valve aortique par une prothèse.
Traitement spécifique dissection aortique de type B :
– traitement médical surtout (contrôle de la TA) ;
– +/- endoprothèse aortique par voie endovasculaire, chirurgie… (si déficit neurologique, anévrisme important, ischémie rénale ou digestive).
Illustration prothèse de type Bentall en figure ci-dessous.
Vous envisagez une prise en charge chirurgicale.
Question 10 - Il faut envisager chez cette patiente une prothèse mécanique et non biologique car (une ou plusieurs réponses exactes) :
La contre-indication aux anticoagulants ne posera plus problème puisque l’opération chirurgicale va consister à remplacer la valve aortique par une prothèse mécanique et l’aorte ascendante disséquées par un tube en dacron.
Rappels sur les deux types de prothèses :
• Prothèses mécaniques :
– Thrombogènes donc anticoagulants à vie (AVK).
• Bio-prothèses :
– Peu thrombogène : AVK pendant seulement 3 mois au maximum post op (en pratique très chir dépendant)
– Dégénérescence en 10-15 ans
Indications :
– Femmes en âge de procréer avec désir de grossesse.
– Sujets âgés > 65 ans (aortique) ou 70 ans (mitrale).
– Cl des AVK...
Prévention du risque thrombotique :
– AVK trois mois pour mitrale ;
– aspirine ou AVK 3 mois pour aortique.
La patiente bénéficie de la pose d’une prothèse aortique mécanique.
Question 11 - Cette patiente a une indication à un traitement par (une ou plusieurs réponses possibles) :
Warfarine (Coumadine) et fluindione (Previscan) : AVK donc autorisés.
Héparine non fractionnée : oui (attention les HBPM sont CI en cas de prothèse mécanique mitrale).
Dabigatran (Pradaxa), apixaban (Eliquis) et rivaroxaban : non. Attention, contre-indication formelle aux nouveaux anticoagulants oraux dans les prothèses mécaniques.
Rappel : anticoagulation par AVK chez les patients porteurs d’une prothèse cardiaque mécanique.
Éducation.
Anticoagulants à vie :
– INR : cible 2-3 si aortique ;
– INR : cible 2,5-3,5 si mitral (3-4.5 pour les anciennes) ;
– Carte, carnet de suivi (INR, caractéristiques de la valve...).
Voir tableau 3 ci-dessous.
Question 12 - Vous décidez d’introduire la coumadine (warfarine) en post opératoire immédiat avec couverture initiale par héparine non fractionnée. Votre objectif d’INR est :
L’objectif d’INR en cas de de prothèse aortique mécanique est dorénavant de 2 à 3.
Au sixième jour post-opératoire et alors que la patiente est asymptomatique, le bilan biologique est le suivant :
– ionogramme sanguin : sodium 137 mmol/L, potassium 3,6 mmol/L, chlore 98 mmol/L, protides 71 g/L ;
– urée : 6 mmol/L, créatinine : 64 μmol/L ;
– CRP : 4 mg/L, BNP : 103 ng/L ;
– NFS : GB : 6 000/mm3, plaquettes : 70 000/mm3, Hb : 14 g/dL. D-dimères 450 ng/mL ;
– haptoglobine 2 g/L (N entre 1 et 3 g/L) ;
– bilan de coagulation : TP à 52 % (N > 70 %), TCA 70 sec (N 25-35 sec), facteur II à 12 % (N 100 %), facteur V à 100 % (N 100 %), facteurs IX et X à respectivement 12 et 15 % (N 100 %) ;
– INR à 1,8.
Question 13 - La thrombopénie fait suspecter (une ou plusieurs réponses exactes) :
Non, pas d’anémie ni d’hémolyse (hapto normale)
Non, facteur V normal.
Les troubles du TP et du TCA sont dus :
– au traitement par AVK (le facteur V n’est pas un facteur de coagulation vitamine K dépendant) ;
– à l’HNF (inhibition des facteurs IIa et Xa).
Non, facteur V normal.
Pas d’histoire thrombotique.
On peut suspecter une thrombopénie induite à l’héparine.
Rappel sur la thrombopénie induite à l’héparine.
Généralité :
– Type 2, mécanisme immunologique ;
– Plus souvent sous HNF.
Diagnostic positif :
– Imputabilité extrinsèque et imputabilité intrinsèque :
• Chronologie : début entre J5 et J20 (plus tôt si aTCD d’héparinothérapie) ;
• Sémiologie :
nécrose cutanée au point d’injection : très spécifique d’une TI !,
thrombose veineuse ou artérielle,
thrombopénie < 100 000/mm3 ou baisse de 40 %.
Bilan :
– Plaquettes/frottis (élimine une fausse thrombopénie) ;
– Immuno : dosage d’Ac anti-PF4, test d’agrégation plaquettaire ;
– Hémostase (recherche de CIVD associée) ;
– Doppler artériel et veineux des 4 membres si TIH confirmée.
PEC en urgence :
– Arrêt immédiat de l’héparine (sans attendre la confirmation dg car diagnostic retrospectif : réascension plaquettaire) ;
– Substitution par héparinoïde de synthèse (danaparoïde sodique : Orgaran ou argatroban mais pas Arixtra !) ;
– Relais précoce par AVK (une fois NFP normalisée car risque thrombogène ++ à l’introduction) ;
– Déclaration à la pharmacovigilance ;
– Cl à vie de l'héparine, carte + certificat de TIH, éducation du patient ;
– Surveillance clinique (TVP, EP), plaquettes (normalisation en 4 à 7 jours), activité anti-Xa (0,5-0,8) sous Orgaran.
Prévention :
– Préférer les HBPM avec relais précoce AVK ;
– Surveillance plq 2/semaine.
Attention, ne pas confondre avec CIVD :
Rappel sur la CIVD.
Clinique :
– thromboses ;
– hémorragies.
Bilan : diagnostic positif
– D-dimères (+) et plq < 50 000 / TP < 50 % ;
– Ou D-dimères (+) et 2 parmi :
• plq < 100 000
• TP < 65 %
Fibrinogène < 1
Traitement :
– Attention : triade létale : acidose, hypothermie, hypocalcémie ;
– Tt de la cause ++ (ATB si sepsis) ;
– Tt symptomatique SSI hémorragie (sinon augmentation de la thrombose) :
• PFC
• concentré plaquette
– lutte contre l’hypothermie ++.
Étiologie :
– infections graves ;
– cancers ;
– éclampsie...
Diagnostic différentiel :
– Insu hépatique sévère
Idem mais Plqpeu abaissées
D-dimères peu augmentés
– Fibrinolyse primitive (++ obstétrique)
Activation brutale du plasminogène en plasmine (enzyme clé de la fibrinolyse)
Saignement en nappe
Plaquette normale (pas de coag)
Fibrinogène ↓↓↓
Urgence, donc inhibiteur de la fibrinolyse.
Question 14 - En conséquence, vous demandez (une ou plusieurs réponses exactes) :
Un examen doppler est indiqué à la recherche de thrombose si TIH confirmée.
Bilan diagnostique :
– frottis sanguin pour éliminer une fausse thrombopénie ;
– test d’agrégation plaquettaire ;
– recherche d’anticorps anti-PF4.
Les anticorps antiPF4 sont positifs, et vous trouvez une thrombose veineuse profonde de la cuisse droite. Le contrôle des plaquettes est à 60 G/L. Vous suspectez fortement une thrombopénie induite à l’héparine.
Question 15 - La modification thérapeutique nécessaire dans ce contexte est (une ou plusieurs réponses exactes) :
Non car risque d’aggravation des thromboses.
Non indiqué dans la TIH.
À poursuivre au contraire.
Thérapeutiques dans la TIH :
– Arrêt immédiat de l'héparine (sans attendre la confirmation dg car diagnostic rétrospectif : réascension plaquettaire) :
• substitution par héparinoïde de synthèse (danaparoïde sodique : Orgaran ou argatroban mais PAS Arixtra !) ;
• relais précoce par AVK (attention : une fois NFP normalisée car risque thrombogène ++ à l’introduction).
– Thérapeutiques dangereuses et CI dans la TIH :
• les HBPM et l’HNF sont formellement CI en cas de TIH. Ceux-ci doivent être stoppés dès la suspicion diagnostique, on ne doit en aucun cas attendre la confirmation de la TIH par les tests biologiques ;
• la transfusion de plaquettes peut favoriser la survenue de thromboses et la consommation des plaquettes ;
• les AVK ne doivent jamais être utilisés seuls.
Ne pas oublier la déclaration obligatoire à la pharmacovigilance.
Votre prise en charge thérapeutique est efficace et la patiente peut rentrer chez elle.
Quelques mois plus tard, la patiente vous rappelle car son INR est à 3,8 sous 8 mg de coumadine. Elle a recontrôlé son INR car elle a eu un minime épisode d’épistaxis la veille, actuellement tari.
Question 16 - Quelle est votre prise en charge thérapeutique de ce surdosage en AVK ? (une ou plusieurs réponses exactes)
Nous sommes ici dans le cas d’un surdosage en AVK chez une patiente porteuse d’une prothèse mécanique aortique avec un objectif d’INR entre 2 et 3.
Saignement minime n’entrant pas dans le cadre de la PEC d’une hémorragie grave sous AVK.
Si objectif INR 2,0-3,0 : voir tableau 4 ci-dessous.
Question 17 - Le prochain contrôle de l’INR doit être prévu (une ou plusieurs réponses exactes) :
En cas de surdosage asymptomatique ou d’hémorragie non grave, le contrôle de l’INR doit être réalisé dès le lendemain.
– Les D-dimères ne sont en aucun cas reliés avec le diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë.
– En revanche, l’extension des crépitants pulmonaires est un signe de gravité de l’OAP et va avec le diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë sur œdème aigu pulmonaire.
Rappel
Examen physique au cours d’une détresse respiratoire aiguë :
– Prise des constantes
– FR > 30/min / SpO2 < 90 %
– PAs < 90 mmHg / FC > 120/min
– Température
– Diagnostic positif = signes de détresse respiratoire
Signes de lutte : augmentation du travail des muscles respiratoires inspi et expi :
– Tirage, dépression inspiratoire des muscles intercostaux inférieurs (signe de Hoover)
– Battement des ailes du nez
Signes d’épuisement :
– Balancement thoraco abdominal, gasp
– Polypnée superficielle voir bradypnée si ++ évolué
Signes d’hypoxémie :
– Cyanose, extrémités pâles et froides
– SpO2 < 90 %
Signes d’hypercapnie :
– Céphalées, sueurs
– HTA
– Évaluation du retentissement/signes de gravité
Neurologiques (hypoxie ou hypercapnie) : encéphalopathie :
– Agitation, trouble de conscience
– Asterixis
Hémodynamiques :
– Cœur pulmonaire aigu (signes d’insuffisance cardiaque droite) : ++ EP massive, PNT compressif, AAG, tamponnade
– Signes de gravités ++ : pouls paradoxal, collapsus ; trouble de conscience, PAs < 90, FC > 120/min, marbrures/oligurie
Septique :
– SRIS donc sepsis sévère donc choc septique
Pulmonaire :
– SDRA : non amélioration sous O2 à fort débit +++
Recherche d’urgences diagnostique et thérapeutique :
– Corps étranger des VAS, œdème de Quincke
– Pneumothorax suffocant
Recherche de signes d’orientation étiologique :
– Dyspnée avec signes de lutte : inspi/expi/ 2 temps
– Crépitants (en foyer = PAC / bilatéraux = OAP ou SDRA)
– Signes d’insuffisance cardiaque : gauche et/ou droite
– Phlébite MI.