Une patiente de 66 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour des polyarthralgies inflammatoires chroniques évoluant depuis une année, intéressant les mains et les pieds.
Quel est votre diagnostic ?
L’atteinte est à la fois bilatérale et symétrique. On observe une déviation cubitale des articulations métacarpophalangiennes (MCP) et des déformations en col de cygne et boutonnière. Des nodules rhumatoïdes sont également visibles sur le pied. Ce tableau clinique est compatible avec une polyarthrite rhumatoïde ancienne et déformante. Explications ci-dessous.
Elle atteint plutôt les interphalangiennes distales et proximales, avec nodosités d’Heberden ou de Bouchard, rarement les MCP. Il n’y a ni déviation cubitale, ni nodules rhumatoïdes.
Elle a des tophi (blancs, crayeux) plutôt au pavillon de l’oreille, aux coudes ou autour des articulations. Ici, les lésions sont typiques d’une PR et non de la goutte.
Peut donner des arthrites non destructrices. Il n’y a pas de déformations irréductibles typiques comme celles observées ici.
C’est une polyarthrite rhumatoïde évoluée, déformante et nodulaire.
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire systémique auto-immune, caractérisée par une synovite chronique destructrice des articulations périphériques. Elle affecte environ 0,5 à 1 % de la population adulte, avec une nette prédominance féminine et une survenue le plus souvent entre 40 et 60 ans.
Sur le plan clinique, la PR se manifeste par des arthrites bilatérales et symétriques, prédominant aux mains et aux pieds, associées à une raideur matinale prolongée. L’évolution spontanée est marquée par la destruction articulaire progressive aboutissant à des déformations irréductibles et un handicap fonctionnel. Les manifestations extra-articulaires (nodules rhumatoïdes, atteintes pulmonaires, cardiovasculaires, oculaires) témoignent de la gravité systémique de la maladie.
Le diagnostic repose sur la confrontation des données cliniques, biologiques et radiologiques. Les facteurs sérologiques (facteur rhumatoïde, anticorps anti-CCP) ont une valeur pronostique défavorable. Les examens d’imagerie, en particulier la radiographie et l’IRM, permettent d’évaluer les érosions et le pincement articulaire.
La prise en charge repose sur une stratégie thérapeutique précoce et intensive :
• AINS et corticothérapie pour le contrôle symptomatique ;
• traitements de fond conventionnels synthétiques (méthotrexate en première intention) ;
• recours aux biothérapies ciblant les cytokines ou les cellules immunitaires (anti-TNF, anti-IL6, anti-CD20, inhibiteurs de JAK) en cas de résistance.
L’objectif est le contrôle strict de l’activité de la maladie, évaluée par des scores validés comme le DAS 28, afin de prévenir les destructions articulaires et de maintenir une qualité de vie optimale.
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire systémique auto-immune, caractérisée par une synovite chronique destructrice des articulations périphériques. Elle affecte environ 0,5 à 1 % de la population adulte, avec une nette prédominance féminine et une survenue le plus souvent entre 40 et 60 ans.
Sur le plan clinique, la PR se manifeste par des arthrites bilatérales et symétriques, prédominant aux mains et aux pieds, associées à une raideur matinale prolongée. L’évolution spontanée est marquée par la destruction articulaire progressive aboutissant à des déformations irréductibles et un handicap fonctionnel. Les manifestations extra-articulaires (nodules rhumatoïdes, atteintes pulmonaires, cardiovasculaires, oculaires) témoignent de la gravité systémique de la maladie.
Le diagnostic repose sur la confrontation des données cliniques, biologiques et radiologiques. Les facteurs sérologiques (facteur rhumatoïde, anticorps anti-CCP) ont une valeur pronostique défavorable. Les examens d’imagerie, en particulier la radiographie et l’IRM, permettent d’évaluer les érosions et le pincement articulaire.
La prise en charge repose sur une stratégie thérapeutique précoce et intensive :
• AINS et corticothérapie pour le contrôle symptomatique ;
• traitements de fond conventionnels synthétiques (méthotrexate en première intention) ;
• recours aux biothérapies ciblant les cytokines ou les cellules immunitaires (anti-TNF, anti-IL6, anti-CD20, inhibiteurs de JAK) en cas de résistance.
L’objectif est le contrôle strict de l’activité de la maladie, évaluée par des scores validés comme le DAS 28, afin de prévenir les destructions articulaires et de maintenir une qualité de vie optimale.
Références :
1. Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016;388(10055):2023-38.
2. Fraenkel L, Bathon JM, England BR, et al. 2021 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheumatol 2021;73(7):1108-23.
3. Fautrel B, Kedra J, Juge PA, et al. Actualisation 2024 des recommandations de la Société française de rhumatologie pour le diagnostic et la prise en charge des personnes souffrant de polyarthrite rhumatoïde. Rev Rhum 2024;91(6):663-93.
4. McInnes IB, Schett G. Pathogenetic insights from the treatment of rheumatoid arthritis. Lancet 2017;389(10086):2328-37.
5. Scott DL, Wolfe F, Huizinga TWJ. Rheumatoid arthritis. Lancet 2010;376(9746):1094-108.
Par le Dr Fatima Oulhouss, médecine interne, CHP d’Inezgane, Maroc.