Vous recevez en consultation Mme D. pour absence de règles. Il s’agit d’une patiente de 24 ans ayant comme antécédents :

– un indice de masse corporelle (IMC) à 30 kg/m2 ;

– une acné sévère non traitée ;

– une appendicectomie dans l’enfance.

Elle est G0P0 et a eu ses premières règles à 14 ans. Ses cycles sont irréguliers.

Elle vous rapporte un test urinaire de grossesse négatif, fait la veille. Elle travaille dans l’agriculture et n’a pas d’intoxication alcoolo-tabagique.
Question 1 - Quelle proposition est exacte (une ou plusieurs réponses attendues) ?
L’hyperandrogénie correspond à un taux de testostérone trop élevé.
Une galactorrhée peut se voir chez les patientes ayant un adénome à prolactine.
L’obésité androïde chez une femme fait évoquer en effet une hyperandrogénie.
Cette lésion dermatologique sans gravité est pathognomonique de l’insulinorésistance. Il existe une association fréquente entre surpoids, syndrome métabolique et diabète.
Question 2 - Face à cette aménorrhée secondaire, quels dosages hormonaux prescrivez-vous ?
Face à une aménorrhée secondaire, il faut tout d’abord éliminer une grossesse. Le bilan hormonal de première intention est ensuite :
– FSH (hormone de stimulation folliculaire), LH, œstradiol : déterminer une origine centrale (insuffisance gonadotrope – FSH, LH, œstradiol bas) ou périphérique (FSH élevée et œstradiol bas) du trouble hormonal ;
– prolactine : recherche d’une tumeur de l’axe hypothalamo-hypophysaire ;
– testostérone : recherche d’une tumeur surrénale ou d’un syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
Les réponses fausses fréquemment proposées sont le dosage de la GnRH (non nécessaire et difficile techniquement) et de la progestérone (non nécessaire, le dosage de l’œstradiol est suffisant).
Vous prescrivez donc le bilan biologique de première intention. Elle revient vous voir une semaine après avec les résultats suivants :
– FSH = 5 UI/L (norme = 2-22 UI/L selon la phase du cycle) ;
– LH = 30 UI/L (norme = 1-100 UI/L selon la phase du cycle) ;
– œstradiol = 40 pg/mL (correspondant à un début de phase folliculaire) ;
– testostérone = 1,2 ng/mL (norme = 0,2-0,6 ng/mL pour les femmes) ;
– bêta-hCG plasmatiques = 3 UI/L (norme < 5 UI/L chez la femme non enceinte) ;
– thyréostimuline (TSH) = 2 mUI/L (norme = 0,4-4 mUI/L) ;
– prolactine = 10 µg/L (norme = 5-20 µg/L).
Question 3 - Quelles sont vos hypothèses diagnostiques (une ou plusieurs réponses exactes) ?
Il s’agit en effet de la principale hypothèse à évoquer.
Il provoque les mêmes symptômes que le SOPK. La silhouette cushingoïde, la prise de poids et l’hypercorticisme sont habituellement au premier plan. La physiopathologie vient de la production augmentée des corticostéroïdes et donc d’œstrogènes et de testostérone.
Les formes typiques sont diagnostiquées en suites de couches, mais les formes frustres peuvent se révéler plus tardivement. La concentration plasmatique de la 17-OH-progestérone serait augmentée.
La prolactine est normale.
Les tumeurs virilisantes sont à évoquer devant des symptômes proches de ceux du SOPK avec une testostérone très augmentée (> 1,5 ng). La virilisation est très marquée en général : calvitie, hypertrophie musculaire, voix grave et hirsutisme.
Le diagnostic de SOPK repose sur les critères de Rotterdam :
– hyperandrogénie clinique ;
– hyperandrogénie biologique (testostérone augmentée) ;
– échographie pelvienne avec ovaires multifolliculaires (plus de douze par ovaire) ;
– élimination des diagnostics différentiels à savoir hyperprolactinémie (dosage de la prolactine), bloc en 21-hydroxylase de découverte tardive (dosage de la 17-OH-progestérone), syndrome de Cushing (dosage du cortisol libre urinaire).
Les dosages du cortisol libre urinaire et de la 17-OH-progestérone sont dans les normes. Voici les clichés d’échographie pelvienne endovaginale que la patiente vous rapporte.
Figure 1 (Rodolphe Matias de Sousa, La Revue du Praticien)
Question 4 - Vous posez le diagnostic de SOPK, quelle prise en charge préconisez-vous (une ou plusieurs réponses exactes) ?
Il existe un lien entre surpoids, résistance à l’insuline et SOPK.
Cela permet de pallier le dysfonctionnement ovarien en créant des cycles artificiels et d’inhiber ainsi la production de testostérone.
Cela consiste à perforer le parenchyme ovarien afin de diminuer le nombre de follicules immatures et de sélectionner un follicule dominant. Il favorise l’ovulation mais diminue la réserve ovarienne.
Cela n’a aucun intérêt et induirait une ménopause précoce.
N’aura aucun effet physiopathologique.
Le SOPK crée un climat d’hyperœstrogénie relative et augmente donc le risque de cancer de l’endomètre et de fausses couches à répétition puisque l’endomètre est hyperstimulé et se développe anormalement. De même, il y a une perte de l’expression cyclique des œstrogènes qui induit une anovulation. Il n’y a pas de lien prouvé entre cancer du sein et SOPK.
Mme D. a désormais un désir de grossesse. Elle a des rapports sexuels réguliers avec son compagnon depuis douze mois sans succès et vous interroge sur son cas.
Question 5 - Que lui répondez-vous (une ou plusieurs réponses exactes) ?
L’infertilité se définit comme l’impossibilité de tomber enceinte après douze mois d’essais.
Afin de prévenir la non-fermeture du tube neural, une supplémentation en acide folique est recommandée dès le désir de grossesse et jusqu’à douze semaines d’aménorrhée (SA).
Le misoprostol est utilisé dans les interruptions de grossesse en déclenchant des contractions utérines.
Question 6 - Dans le cadre de la PMA, quel(s) bilan(s) de première intention prescrivez-vous ?
Sérologies habituelles de début de grossesse.
Étude de l’interaction glaire-sperme. N’est plus systématique.
Envisagée dans le cadre d’une fécondation in vitro (FIV) pour évaluer la cavité utérine. N’est pas réalisée en première intention.
Le bilan d’infertilité comprend (tableau) :

Les différentes formes d’aide médicale à la procréation (AMP) sont :
– l’oligo-asthéno-tératospermie : insémination artificielle, FIV avec injection intracytoplasmique de spermatozoïde (ICSI) ;
– l’azoospermie : insémination avec sperme de donneur ;
– si l’appareil génital féminin ne permet pas la rencontre entre l’ovocyte et le spermatozoïde (anovulation, salpingectomie…) : FIV simple ;
– si l’ovulation est aléatoire et chaque cycle ne permet pas de tenter une fécondation mais qu’il persiste une activité ovulatoire (SOPK, insuffisance ovarienne précoce [IOP]) : stimulation ovarienne ;
– l’insuffisance ovarienne précoce : FIV avec don d’ovocyte.
La patiente débute une grossesse grâce à une FIV simple. Quelques semaines après, elle consulte aux urgences à 5 SA pour métrorragies à type de traces. Vous l’examinez et lui faites faire l’échographie dont voici un cliché. Vous n’objectivez pas d’activité cardiaque à l’écho-Doppler.
Figure 2 (Rodolphe Matias de Sousa, La Revue du Praticien)
Question 7 - Quels sont votre diagnostic et votre prise en charge ?
 
Figure 3 (Rodolphe Matias de Sousa, La Revue du Praticien)

Il convient de bien faire la différence entre grossesse d’évolutivité incertaine (recontrôle échographique) et grossesse de localisation indéterminée (cinétique des bêta-hCG plasmatiques).
Figure 4 : Grossesse évolutive, d’évolutivité incertaine ou arrêtée ? (Rodolphe Matias de Sousa, La Revue du Praticien)

Figure d’après : CNGOF. Recommandations pour la pratique clinique. Les pertes de grossesse. 12 septembre 2014
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