Vous recevez en consultation un homme de 60 ans, sous ustékinumab (anti IL-12 et 23) depuis 2010 pour un psoriasis en plaques. Plusieurs poussées sont survenues au cours des trois dernières années, entraînant une modification de son traitement au profit de l’ixékizumab (anti IL-17), qui a aggravé son état. Il est ensuite passé au tildrakizumab (anti IL23), ce qui a provoqué une nouvelle aggravation.
Quel est votre diagnostic ?
Le psoriasis paradoxal est une réaction cutanée inflammatoire qui survient chez certains patients sous traitement par inhibiteurs du TNF-alpha essentiellement. Contrairement au psoriasis classique, il est considéré comme un effet secondaire paradoxal du traitement. Il se manifeste par des lésions psoriasiformes (en plaques, pustuleuses ou érythrodermiques) qui apparaissent de novo chez des patients sans antécédents de psoriasis ou qui aggravent un psoriasis préexistant. Le mécanisme sous-jacent n’est pas encore totalement élucidé, mais il est supposé être lié à un déséquilibre immunitaire provoqué par l’inhibition du TNF-alpha, entraînant une suractivation de l’interleukine-17 (IL-17), une cytokine clé dans la pathogenèse du psoriasis. La prise en charge repose souvent sur l’arrêt ou la modification du traitement anti-TNF, ainsi que sur des thérapies symptomatiques comme des dermocorticoïdes ou d’autres immunomodulateurs ciblant l’IL-17 ou l’IL-23.
Il s’agit ici d’une dermatophytose favorisée par les traitements immunosuppresseurs prescrits dans le cadre d’un diagnostic erroné de psoriasis en plaques. Les autres facteurs de risque d’infection dermatophytique (champignons filamenteux) sont : obésité, diabète, âge avancé, humidité, hyperhidrose, présence d’animaux domestiques, objets ou surfaces contaminés. Il en existe plusieurs espèces, anthropophiles, zoophiles ou telluriques (plus rares). Les lésions sont généralement arrondies, bien limitées, avec une bordure active polycyclique, d’évolution centrifuge avec un aspect de guérison centrale. Les plaques sont souvent confluentes. Les zones de prédilection sont les grands plis, mains, pieds et phanères. Le diagnostic est clinique, mais des prélèvements locaux pour analyse mycologique sont possibles. Le traitement dépend de l’étendue des lésions et du terrain : antifongiques locaux ou généraux.
La teigne est une infection fongique superficielle causée par des dermatophytes (champignons filamenteux) des genres Trichophyton, Microsporum et Epidermophyton. Elle se transmet par contact direct avec une personne, un animal infecté (chats, chiens, rongeurs) ou par des surfaces contaminées. On parle généralement de teigne pour une atteinte ciblée sur les zones pileuses (et de dermatophytose de la peau glabre lors de l’atteinte des zones non pileuses). Son diagnostic repose sur l’examen clinique avec des plaques alopéciques, cheveux cassés courts, parfois des signes inflammatoires locaux et une fluorescence en lumière de Wood, mais également sur la mise en évidence du champignon par examen mycologique. Le traitement repose des antifongiques topiques et systémiques accompagnés de mesures d’hygiène strictes pour éviter la propagation.
L’eczéma de contact est une réaction inflammatoire de la peau causée par une exposition à un allergène. Il résulte d’une réaction immunitaire retardée après sensibilisation à un allergène (nickel, parfums, latex) et se manifeste par des lésions érythémateuses, prurigineuses, des vésicules suintantes ou des desquamations sur les zones exposées. Les lésions sont souvent mal limitées et étendues en dehors de la stricte zone de contact allergique. Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et, en cas de doute, des tests allergologiques (patch-tests). L’éviction de l’agent déclencheur est essentielle, accompagnée de l’application d’émollients et dermocorticoïdes.
La dermatite de contact est une réaction inflammatoire cutanée cliniquement proche de l’eczéma de contact, mais causée cette fois par l’exposition à une substance irritante : dermite de contact irritative, due à une agression directe de la peau par un produit chimique (détergents, solvants, acides). La clinique est identique à celle d’un eczéma de contact, mais mieux limitée (zones de contact avec l’agent irritant uniquement et pas d’extension à distance). Le traitement consiste en l’éviction du facteur déclenchant et l’utilisation d’émollients et de dermocorticoïdes en phase aiguë.
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Par le Dr Maud Pellant, interne en dermatologie au CH de Quimper, le Dr Anne-Laure Messagier PH au CH de Quimper, et le Dr Claire Jacquin-Porretaz, dermatologue libérale.
Par le Dr Maud Pellant, interne en dermatologie au CH de Quimper, le Dr Anne-Laure Messagier PH au CH de Quimper, et le Dr Claire Jacquin-Porretaz, dermatologue libérale.