Vous recevez en consultation Mme G., 24 ans, pour constipation depuis cinq mois. Elle rapporte également une asthénie et des crampes sans aucun autre symptôme. Le poids est stable.

Elle n’a pas d’antécédent particulier personnel ou familial.

Elle a pour seul traitement une pilule œstroprogestative.

Ses paramètres vitaux sont les suivants : pression artérielle (PA) = 128/78 mmHg ; fréquence cardiaque (FC) = 108 bpm ; température (T°) = 37,3 °C. À l’examen clinique, vous ne trouvez rien d’anormal.
Question 1 - Quelle prise en charge proposez-vous ? (une ou plusieurs propositions exactes)
Toujours essayer le traitement symptomatique. Son échec est un signe d’alarme dans la constipation.
Pas de signe de gravité de la constipation, examen abdominal normal.
Pas de perte de poids.
Évoquer une hypercalcémie devant l’association constipation, asthénie, crampes et tachycardie.
Recherche de dysthyroïdie devant la constipation, l’asthénie (plutôt en faveur d’une hypothyroïdie). La tachycardie serait plutôt en faveur d’une hyperthyroïdie.
Signes de gravité à l’interrogatoire d’une constipation :
– âge > 50 ans ;
–altération de l’état général ;
– aggravation progressive ;
– rectorragie ;
– syndrome rectal ;
– antécédent familial de cancer colorectal avant 60 ans ;
– résistance au traitement symptomatique.
Symptomatologie de l’hypercalcémie :
– asthénie ;
– polyuropolydipsie avec déshydratation intracellulaire ;
– lithiases rénales ;
– anorexie, constipation, vomissements ;
– apathie, somnolence, confusion ;
– hypertension artérielle.
Vous mettez en évidence sur la biologie une calcémie à 2,85 mmol/L avec une créatinine à 99 µmol/L, soit un débit de filtration glomérulaire (DFG) à 49 mL/min/m2, une albumine plasmatique à 36 g/L, la TSH est à 1,4 UI/ml, la créatine phosphokinase (CPK) à 150 UI/L. Il n’y a pas d’autre anomalie.
Question 2 - Concernant le bilan biologique (une ou plusieurs réponses exactes) :
Hypercalcémie avec tachycardie probablement le reflet d’un syndrome polyuro-polydipsique avec déshydratation.
2,95 mmol/L.
L’ECG est souvent normal dans les hypercalcémies modérées, donc un mauvais outil de dépistage d’une hypercalcémie. Il est plus sensible quand la calcémie est supérieure à 4 mmol/L.
Aplatissement de l’onde T.
Dans les hypercalcémies modérées, on peut voir un sous-décalage du segment ST, une onde T aplatie et un raccourcissement du QT.
Calcul de la calcémie corrigée : Ca corrigée = Ca mesurée + (40 – albumine) / 40
Signes ECG de l’hypercalcémie :
– tachycardie sinusale ;
– ondes T plates ;
– QT court ;
– PR court ;
– troubles du rythme ;
– sous-décalage du ST en cupule puis ST +.
Formule mnémotechnique : raccourcissement de l’intervalle QT, ondes T plates, allongement de l’intervalle PR : « Ta raquette plate perd son rythme ».
Vous ne trouvez pas d’anomalie à l’ECG.
Question 3 - Dans l’attente des explorations étiologiques, quelle est votre prise en charge urgente (une ou plusieurs réponses exactes) ? 
Pas de signe de gravité clinique ou à l’ECG.
 Perte urinaire de calcium.
Traitement par bisphosphonates indiqué en cas de signes ECG ou de calcémie supérieure à 3 mmol/L, baisse de 0,8 à 1 mmol/L de calcémie.
Quasiment plus d’indication, éventuellement sur une hypercalcémie grave et maligne en réanimation.
Pas d’indication en dehors d’une étiologie connue de myélome, cancer ou granulomatose.
 Prise en charge de l’hypercalcémie :
– urgence si hypercalcémie majeure ou brutale ou signes ECG :
• hydratation NaCl : 0,9 %,
• biphosphonates (inhibiteurs de la résorption osseuse) : pamidronate IV ;
– arrêt des traitements hypercalcémiants (hydrochlorothiazide ++) ;
– corticoïdes uniquement si cancer ou myélome ou granulomatose.
La patiente rapporte en fait des arthralgies des chevilles et des poignets.
Question 4 - Quelle(s) caractéristique(s) orienterai(en)t vers des douleurs articulaires d’origine inflammatoire ?
Possible dans des causes d’arthralgies mécaniques comme l’arthrose.
Les caractéristiques d’une douleur d’origine inflammatoire sont :
– horaire matinal, au réveil ;
– réveils nocturnes, notamment en deuxième partie de nuit, non liés à la mobilisation ;
– dérouillage matinal supérieur à trente minutes ;
– améliorée par le mouvement, aggravée par le repos.
Vous avez réalisé un bilan étiologique d’hypercalcémie.
L’électrophorèse des protéines sériques montre des gammaglobulines à 25 g/L sans contingent monoclonal, la phosphorémie est normale, la parathormone (PTH) effondrée, il n’y a pas de PTHrp (PTH related protein), la 25-hydroxyvitamine D (25-OH-D) est à 10 pg/mL et la calciurie est augmentée.
Question 5 - Comment interprétez-vous le bilan (une ou plusieurs réponses exactes) ? 
Basse en réponse à l’hypercalcémie.
La PTH serait augmentée ou normale, de même que la phosphorémie.
La 25-OH-D n’est pas le reflet de la vitamine D active (= le calcitriol). À noter que la carence en vitamine D est extrêmement fréquente en population générale et n’est pas prédictive d’une maladie liée à une hypervitaminose D.
Non spécifique, mais peut évoquer une granulomatose.
Principales causes d’hypergammaglobulinémie polyclonale :
– virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ;
– hépatopathies chroniques, notamment alcoolisme ;
– infections profondes chroniques ;
–  maladie de Sjögren, lupus, sarcoïdose ;
– hypergammaglobulinémie de retour de zone d’endémie parasitaire ou ethnique (origine africaine notamment).
Quelques jours plus tard, vous récupérez la 1,25-OH-D qui est augmentée.
Question 6 - Quel diagnostic est le plus probable (une seule bonne réponse) ? 
 Association hypervitaminose D + hypercalcémie + arthralgie évocatrice de sarcoïdose.
On aurait une PTH haute.
Contexte clinique peu évocateur.
Pas d’hypervitaminose D.
CPK normale.
Vous avez réalisé une biopsie des glandes salivaires accessoires dont le résultat est le suivant : « présence de granulome gigantocellulaire sans nécrose caséeuse ».
Les échographies articulaires montrent des ténosynovites.
Vous confirmez le diagnostic de sarcoïdose.
Vous introduisez un traitement par prednisone 20 mg par jour, avec décroissance progressive et arrêt à 3 mois, et méthotrexate 15 mg par semaine.
Question 7 - Quelles mesures associez-vous au traitement (une ou plusieurs réponses exactes) ?
Pas de surveillance systématique sous traitement (contrairement à l’hydroxychloroquine). Faible risque de cataracte cortico-induite au vu de la durée de traitement réduite.
Hépatotoxicité du méthotrexate nécessitant la surveillance de l’aspartate aminotransférase (ASAT) et de l’alanine aminotransférase (ALAT) régulièrement.
Généralement quarante-huit heures après la prise de méthotrexate pour limiter la toxicité hématologique et digestive.
Contre-indiquée dans la sarcoïdose, notamment si hypercalcémie.
Pas d’indication à une ostéodensitométrie systématique chez cette jeune femme non ménopausée.
Principaux risques associés à la corticothérapie de longue durée :
– métabolique : prise de poids, hypertension artérielle, diabète ;
– infectieux : mise à jour du calendrier vaccinal +++ ;
– osseux : supplémentation en vitamine D systématique et calcium selon apports SAUF si granulomatose systémique.
Prescription de méthotrexate : une fois par semaine per os ou par voie sous-cutanée ; surveillance du bilan hépatique (toxicité) et rénal (élimination rénale).
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