Monsieur C., 59 ans, consulte aux urgences pour altération de l’état général et ictère.

Il a pour antécédent une hypertension artérielle (HTA) traitée par périndopril, une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) traitée par budésonide et formotérol, avec antécédent de passage en unité de surveillance continue (USC) pour ventilation non invasive (VNI), une ostéosynthèse du poignet gauche et une cholécystectomie. Pas d’allergie médicamenteuse connue.

Monsieur C. est écrivain. Il est marié, sans enfants. Il fume 10 cigarettes par jour et prend 2 verres de vin à chaque repas.

Depuis quelques mois, il rapporte une fatigue l’ayant conduit à réduire ses activités. Il n’indique ni perte de poids ni douleurs. Son épouse l’a incité à consulter après avoir remarqué que ses yeux étaient jaunes.

Au service d’accueil d’urgence, ses constantes sont : pression artérielle (PA) = 102/74 mmHg ; fréquence cardiaque (FC) = 92/min ; température (T°) = 36,2 °C ; saturation en oxygène (SpO2) = 94 % ; glycémie = 1,54 g/L.

À l’examen clinique, il n’y a pas de signe d’hypoperfusion périphérique. On perçoit quelques ronchi à l’auscultation pulmonaire sans foyer de crépitants. L’abdomen est distendu et mat mais il reste dépressible et indolore. Ses urines sont foncées et ses selles sont normales.

Les résultats du bilan biologique sont : hémoglobine = 10,5 g/dL ; réticulocytes = 40 G/L ; leucocytes = 9 G/L ; plaquettes = 138 G/L ; sodium = 135 mmol/L ; potassium = 4,3 mmol/L ; créatinine = 82 µmol/L ; protéine C réactive = 33 mg/L ; bilirubine totale = 56 µmol/L ; taux de prothrombine (TP) = 52 % ; temps de céphaline activée (TCA) = 1,27.
Question 1 - Vers quel type d’ictère vous oriente cette présentation (une seule réponse exacte) ?
Des selles colorées sont également observées dans un ictère mixte non cholestatique.
Les urines foncées ne sont pas spécifiques de l’ictère à bilirubine conjuguée. Elles peuvent aussi s’observer en cas d’hémolyse intravasculaire.
Une anémie mixte (ex : hémolyse + carence martiale) peut empêcher la régénération médullaire, masquant ainsi l’augmentation des réticulocytes.
En effet, la décoloration des selles est liée à une diminution de l’excrétion biliaire dans le tube digestif.
Un TP abaissé peut également s’observer en cas de cholestase, par malabsorption de la vitamine K liposoluble, entraînant un défaut de synthèse des facteurs de coagulation.
La bilirubine conjuguée est normalement sécrétée dans la bile, puis transformée dans l’intestin en urobilinogène et en stercobiline, pigment responsable de la couleur brune des selles.
En cas de cholestase, c’est-à-dire d’obstacle à l’excrétion biliaire, la bilirubine conjuguée, hydrosoluble, est éliminée dans les urines, entraînant une coloration foncée de celles-ci et une décoloration des selles.
Lors d’une hémolyse intravasculaire, la destruction des globules rouges libère de l’hémoglobine libre qui, après saturation de l’haptoglobine, est filtrée par le rein et excrétée dans les urines, leur donnant une coloration brun foncé.
Vous appelez le laboratoire pour avoir le détail du bilan hépatique : aspartate aminotransférase (ASAT) = 71 UI/L ; alanine aminotransférase (ALAT) = 97 UI/L ; phosphatases alcalines = 94 UI/L ; gamma GT = 107 UI/L ; bilirubine conjuguée = 40 µmol/L ; bilirubine libre = 16 µmol/L.
Question 2 - Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) est/sont compatible(s) avec l’ensemble du tableau clinico-biologique ?
Des métastases hépatiques étendues peuvent entraîner un ictère cholestatique par compression/destruction des canaux biliaires intra-hépatiques.
Il s’agit d’une cause d’ictère à bilirubine non conjuguée.
Elle se manifeste par une insuffisance hépatocellulaire, responsable d’un ictère le plus souvent mixte à prédominance conjuguée.
Ce cancer entraîne une obstruction des voies biliaires, responsable d’un ictère cholestatique.
C’est un événement aigu, responsable d’un ictère cholestatique souvent associé à des douleurs biliaires, et non précédé d’une altération prolongée de l’état général.
Le patient a une altération de l’état général depuis plusieurs mois, suivie de l’apparition d’un ictère conjonctival. Il s’agit d’un ictère mixte à prédominance conjuguée, sans cholestase associée. La distension abdominale associée à une matité à la percussion évoque une ascite.
La cholestase correspond à une diminution de l’excrétion biliaire. Sur le plan biologique, elle se caractérise par une élévation conjointe des gamma GT et des phosphatases alcalines (PAL) [> 1,5-2 à la limite supérieure de la norme LSN].
Ci-dessous un tableau résumant les principaux types d’ictère :
Monsieur C. est hospitalisé dans le service d’hépato-gastro-entérologie pour décompensation œdémato-ascitique de cirrhose.
Question 3 - Quel(s) examen(s) prévoyez-vous pendant son hospitalisation ?
Le risque de carcinome hépatocellulaire justifie un dépistage systématique par échographie hépatique associée au dosage de l’alpha-fœtoprotéine (AFP) tous les six mois.
La ponction évacuatrice est indiquée en cas d’ascite tendue, ce qui n’est pas le cas ici (abdomen dépressible et indolore).
La ponction exploratrice est indispensable lors d’une ascite inaugurale afin de confirmer son origine (gradient d’albumine > 11 g/L) et à chaque décompensation afin de rechercher une infection spontanée du liquide d’ascite, souvent paucisymptomatique.
Elle doit être systématiquement réalisée lors d’une première décompensation de cirrhose afin de rechercher des varices œsogastriques liées à l’hypertension portale.
Le diagnostic d’encéphalopathie hépatique est avant tout clinique.
Chez tout patient hospitalisé pour décompensation de cirrhose, il est indispensable de rechercher systématiquement, une à une, les principales complications :
– hémorragie digestive liée à l’hypertension portale (HTP) : rechercher des signes d’extériorisation de sang et une anémie ; en cas de suspicion, réaliser une endoscopie œsogastroduodénale (EOGD). Une EOGD de dépistage des varices est également indiquée lors de la première décompensation ;
– encéphalopathie hépatique : diagnostic clinique (astérixis, troubles cognitifs), test des animaux pour les formes minimes ;
– ascite/infection du liquide d’ascite : ponction d’ascite exploratrice à chaque épisode, car l’infection peut être paucisymptomatique ;
– carcinome hépatocellulaire : dépistage par échographie hépatique (ou imagerie en coupe) associée au dosage de l’AFP.
Le patient n’a pas d’astérixis ni d’extériorisation sanguine. L’ascite est de moyenne abondance. L’albuminémie est à 32 g/L.
Les résultats de la ponction d’ascite sont : leucocytes = 2 008/mm3 ; polynucléaires neutrophiles (PNN) = 19 % ; polynucléaires éosinophiles (PNE) = 0 % ; lymphocytes = 31 % ; autres cellules = 49 %.
L’EOGD est prévue dans cinq jours.
Question 4 - Quelle(s) est/sont votre/vos prescription(s) ?
La BPCO est une contre-indication relative à l’utilisation des bêtabloquants non cardiosélectifs.
Il existe une infection spontanée du liquide d’ascite car le nombre de PNN est supérieur à 250/mm³ (2008 x 0,19 = 382).
On temporise l’introduction des diurétiques pour le traitement de l’ascite chez ce patient cirrhotique en contexte septique, en raison du risque accru d’insuffisance rénale aiguë.
Le furosémide est ajouté à la spironolactone en cas de réponse insuffisante à celle-ci.
Une expansion par albumine est indiquée à J1 et J3 lors du traitement d’une infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) afin de prévenir le syndrome hépatorénal.
D’après les recommandations de Baveno VII, la prévention primaire des complications de l’hypertension portale dans la cirrhose décompensée repose sur les bêtabloquants non cardiosélectifs en l’absence de contre-indication. Les principales contre-indications sont : asthme/BPCO sévère, bradycardie, hypotension, bloc auriculoventriculaire (BAV) de haut grade, insuffisance cardiaque décompensée.
L’ISLA est définie par un taux de PNN ≥ 250/mm³, avec ou sans culture positive. C’est une urgence thérapeutique nécessitant une antibiothérapie probabiliste par voie intraveineuse ciblant les bactéries à Gram négatif (BGN), pour une durée de cinq jours : céphalosporine de 3e génération en cas d’ISLA communautaire, et pipéracilline-tazobactam en cas d’ISLA nosocomiale. Une expansion par albumine à J1 et J3 est associée afin de réduire le risque de syndrome hépatorénal et la mortalité.
Le traitement de l’ascite non tendue repose sur un régime hyposodé (environ 5 g de sel par jour) et un traitement diurétique. Celui-ci débute par la spironolactone. En cas de réponse insuffisante, on associe le furosémide. Le traitement diurétique doit être différé en cas de sepsis.
La ponction d’ascite de contrôle à 48 heures du début de l’antibiothérapie montre une diminution de 50 % des PNN.
Le lendemain, le patient rapporte des selles noires. Le toucher rectal confirme un méléna. Les constantes sont : PA = 112/63 mmHg ; FC = 76/min ; SpO₂ = 95 % en air ambiant. L’hémoglobine est à 7,7 g/dL. Après mise en route d’un traitement par somatostatine et inhibiteurs de la pompe à protons par injection veineuse à seringue électrique (IPP IVSE), une endoscopie digestive haute en urgence est réalisée. Elle retrouve des varices œsophagiennes (VO) de grande taille de 41 à 35 cm, des incisives sans signe rouge, un lac muqueux clair fundique, des traces de sang dans le D2, et les lésions suivantes au niveau du bulbe duodénal :
Figure 1 (Zlata Chkolnaia, La Revue du Praticien)
Question 5 - Quelle est votre prise en charge (une ou plusieurs réponses exactes) ?
La ligature des VO est réalisée en prévention primaire, en alternative aux bêtabloquants non cardiosélectifs, contre-indiqués chez ce patient atteint de BPCO sévère.
La description endoscopique évoque une hémorragie sur ulcère bulbaire. On reste donc dans un contexte de prévention primaire de l’hémorragie liée à l’hypertension portale.
Il s’agit d’ulcères bulbaires Forrest III, sans indication de traitement endoscopique hémostatique.
En l’absence d’argument endoscopique pour une hémorragie par rupture de VO, la somatostatine peut être arrêtée.
En cas d’hémorragie digestive sur ulcères gastroduodénaux, un traitement par IPP IVSE est poursuivi pendant soixante-douze heures, puis relayé par voie orale.
L’absence de signes rouges et de sang gastrique est peu en faveur d’une rupture de VO. L’hémorragie est plutôt d’origine ulcéreuse, suggérée par la présence de sang dans le D2. Chez le patient cirrhotique, bien que la rupture de VO soit fréquente, le risque d’ulcère gastroduodénal est également augmenté.
Il s’agit d’ulcères à fond fibrineux, sans signe d’hémorragie active, sans vaisseau visible ni caillot adhérent, correspondant à un stade Forrest III. Vous trouverez ci-dessous la classification de Forrest :

Le traitement endoscopique est indiqué pour les ulcères gastroduodénaux Forrest Ia à IIb, qui ont un risque élevé de récidive hémorragique.
Compte tenu de la mauvaise échogénicité du patient, une imagerie par résonance magnétique (IRM) de dépistage est réalisée. Ci-dessous une coupe axiale injectée au temps portal :
Figure 2 (Zlata Chkolnaia, La Revue du Praticien)
Question 6 - Comment décrivez-vous cette image (une ou plusieurs réponses exactes) ?
L’ascite entourant le foie apparaît en hyposignal, ce qui oriente vers une séquence T1.
À l’inverse, les liquides comme l’ascite apparaissent en hypersignal en T2.
Il s’agit d’une coupe haute passant par le dôme hépatique et les bases pulmonaires. La flèche indique le cœur et non le foie gauche.
L’estomac, situé à gauche, est identifiable à son contenu hétérogène correspondant au bol alimentaire.
Il s’agit du sommet de la rate, avec un signal comparable à celui du foie.
Ci-dessous, une coupe axiale au même niveau, annotée, en pondération T2 :
Figure 3 (Zlata Chkolnaia, La Revue du Praticien)
Voici les deux images clés du compte-rendu radiologique. Il s’agit de deux coupes axiales en pondération T1, passant par le dôme hépatique, acquises respectivement aux temps artériel et portal :
Figures 4 et 5 (Zlata Chkolnaia, La Revue du Praticien)
Question 7 - Quel est votre diagnostic (une seule réponse exacte) ?
C’est une lésion liquidienne (hyposignal T1, hypersignal T2) sans aucune prise de contraste.
Il a un rehaussement périphérique en anneau correspondant à la coque, avec un centre non rehaussé.
Il se caractérise par un rehaussement périphérique nodulaire au temps artériel, avec un remplissage centripète progressif.
Il a un hyper-rehaussement au temps artériel suivi d’un lavage au temps portal (hyposignal par rapport au parenchyme), caractéristiques de la lésion.
Elle montre un rehaussement homogène au temps artériel, sans lavage au temps portal.
En cas de lésion supérieure à 1 cm, l’association hyper-rehaussement (wash-in) artériel et lavage (wash-out) portal/tardif est diagnostique de CHC sur foie cirrhotique.
#Tests ECN

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