Monsieur R., 63 ans, ancien ouvrier dans la céramique, consulte pour asthénie et crampes nocturnes. Il n’a pas de diabète connu. À l’examen : tension artérielle (TA) = 137/81 mmHg ; poids stable ; pas d’œdème ; pas de fièvre. Il rapporte une polyurie (diurèse à 4,5 L par jour) avec nycturie.

Vous prescrivez un bilan biologique : créatinine = 180 μmol/L ; débit de filtration glomérulaire (DFG) estimé selon la formule CKD-EPI (chronic kidney disease epidemiology collaboration) = 40 mL/min/1,73 m² ; natrémie = 142 mmol/L ; kaliémie = 4,2 mmol/L ; protéinurie totale = 0,5 g/24 h ; examen cytobactériologique des urines (ECBU) : absence de germe à la culture ; hématies = 2 000/mL ; leucocytes = 13 000/mL.
Question 1 - À propos du syndrome rénal du patient, vous évoquez en priorité (une ou plusieurs réponses exactes) :
En cas de déficit de concentration urinaire (déficit quantitatif ou fonctionnel en hormone antidiurétique), on peut observer une polyurie avec nycturie liée à la perte d’eau libre dans les urines. L’osmolarité urinaire est dans ces situations souvent abaissée.
La protéinurie de débit limitée et l’absence d’œdèmes n’orientent pas en priorité vers un syndrome glomérulaire.
Une protéinurie de débit faible, souvent de bas poids moléculaire (diminution de la réabsorption tubulaire proximale des protéines de bas poids moléculaire) est fréquente au cours des atteintes tubulo-interstitielles. Il faut toutefois vérifier l’absence d’une albuminurie prédominante qui témoigne d’une atteinte glomérulaire. La leucocyturie oriente également vers cette cause.
Absence d’hyponatrémie, en général c’est la natriurèse qui est augmentée sans polyurie.
À évoquer devant une polyurie, les signes de déshydratation ne sont pas constants.
La leucocyturie peut témoigner de différentes conditions :
– contamination urinaire par des leucocytes vaginaux ;
– néphropathies interstitielles ;
– tumeurs urothéliales ;
– cystites non infectieuses (calculs, cystite radique, cystite interstitielle) ;
– néo-vessies iléales ou coliques ;
– infections urinaires (y compris la tuberculose urinaire, dont le diagnostic est parfois difficile).
La présence d’une leucocyturie (aseptique ou non) peut orienter vers une atteinte tubulo-interstitielle mais n’en est pas pathognomonique.
Vous suspectez une néphropathie tubulo-interstitielle chronique.
Après cette première consultation, l’interrogatoire approfondi révèle que le patient a consommé du lithium pendant huit ans pour trouble bipolaire, arrêté il y a six mois et relayé par lamotrigine en raison d’une insuffisance rénale (créatininémie à 170 µmol/L au moment du relais) car ce médicament n’est pas éliminé par voie rénale et n’est pas à risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale. Il vous révèle également être allergique à l’iode. Il a vécu toute sa vie en Île-de-France et n’a jamais voyagé. Il vous dit également que du fait de sa polyurie, il a souvent l’impression d’avoir la bouche sèche.
Question 2 - À la lumière de ces nouvelles informations, vous suspectez (une ou plusieurs réponses exactes) :
Le lithium a une toxicité tubulaire principalement distale et est responsable au cours d’exposition prolongée de néphropathies tubulo-interstitielles chroniques.
Les affections de système (lupus, sarcoïdose, Gougerot-Sjögren…) sont des causes fréquentes d’atteinte tubulo-interstitielle. L’interrogatoire et l’examen clinique doit faire rechercher des signes extra-rénaux de telles atteintes tels que le syndrome sec au cours du syndrome de Sjögren.
Les antécédents familiaux devront être soigneusement recueillis à la recherche d’une cause génétique.
L’allergie à l’iode (oligoélément indispensable pour le fonctionnement des cellules notamment thyroïdiennes) n’existe pas. L’hypersensibilité à certains produits contenant de l’iode (produits de contraste iodé, povidone iodé) est liée à l’association de l’iode à certaines molécules. La supplémentation en iode du sel de table est indispensable pour avoir des apports suffisants en iode et n’est pas responsable de réaction d’hypersensibilité.
L’exposition à des toxiques professionnels (métaux lourds) ou environnementaux (métaux lourds, acide aristolochique…) est à rechercher car pouvant avoir une toxicité tubulo-interstitielle.
L’enquête familiale et les explorations biologiques complémentaires ne retrouvent pas d’argument pour une cause systémique ou héréditaire, et il n’existe pas de signes de connectivite ou sarcoïdose.
Pour compléter le bilan, une échographie rénale est réalisée : elle montre des reins de petite taille, symétriques, à contours bosselés avec de nombreux kystes infracentimétriques. La recherche d’albuminurie est négative.
Question 3 - L’ensemble du tableau vous oriente vers (une ou plusieurs réponses exactes) :
La présence de kystes n’est pas pathognomonique de la polykystose rénale. Elle peut être observée dans différentes conditions (certaines néphropathies tubulo-interstielles chroniques notamment). Par ailleurs, la polykystose rénale autosomique dominante est associée à une augmentation de la taille des reins, ce qui n’est pas observé ici.
La présence de kystes ne permet pas d’affirmer ou d’éliminer un diagnostic. Elle peut orienter vers certaines étiologies (polykystose rénale autosomique dominante en cas nombreux kystes bilatéraux rénaux +/- hépatiques et néphromégalie) mais ne peut éliminer une autre atteinte, d’autant que certaines néphropathies tubulo-interstitielles avancées (et notamment celle au lithium) peuvent se présenter sous forme de néphropathies kystiques.
Le plus probable ici.
Dans le contexte, on suspecte un diabète insipide néphrogénique (résistance à l’ADH au niveau rénal) en lien avec la prise du lithium qui diminue l’adressage des aquaporines 2 nécessaires à la réabsorption d’eau au niveau du canal collecteur en réponse à l’ADH. L’ADH est dans ces circonstances généralement élevée.
Aucun argument ici.
En général, au cours des néphropathies tubulo-interstitielles, l’insuffisance rénale évolue très lentement (perte de 1 à 3 mL/min par an).
L’osmolarité urinaire à jeun est à 140 mOsm/L et l’administration de desmopressine (ADH synthétique) amène l’osmolarité urinaire à 220 mOsm/L.
Question 4 - Concernant ces différents éléments, quelle(s) est/sont la/les affirmation(s) exacte(s) ?
La diurèse osmotique est une cause de syndrome polyuro-polydipsique en lien avec l’accumulation d’un agent osmolaire dans le plasma et dans les urines (glucose, mannitol…) et est responsable d’une osmolarité urinaire augmentée.
Un sujet sain peut concentrer les urines à hauteur de 1 000-1 200 mOsm/L. Ici l’osmolarité urinaire à jeun est anormalement basse, que ce soit à jeun ou même après desmopressine. En outre, la normalisation de l’osmolarité urinaire après desmopressine aurait tendance à confirmer le caractère central du diabète insipide.
Il faut réaliser une IRM cérébrale en cas de suspicion de diabète insipide central. Or, ici, il s’agit d’un diabète insipide néphrogénique.
En cas de diabète insipide (perte d’eau > perte de sodium), le risque est la survenue d’une hypernatrémie (déshydratation intracellulaire) en cas d’absence d’accès à l’eau.
Rappelons qu’un sujet sain peut concentrer les urines à hauteur de 1 000-1 200 mOsm/L. Ici l’osmolarité urinaire à jeun est anormalement basse, que ce soit à jeun ou même après desmopressine, ce qui oriente vers un diabète insipide néphrogénique.
Le lithium est responsable d’une néphropathie tubulo-interstitielle chronique qui fait suite à un diabète insipide néphrogénique. Après prise prolongée de lithium, les effets rénaux ne sont pas totalement réversibles.
Vous confirmez le diabète insipide néphrogénique et la néphropathie au lithium du patient. Vous informez Monsieur R. des risques évolutifs. Il exprime son inquiétude quant à la progression et au suivi à mettre en place.
Question 5 - Concernant le suivi et la prise en charge du patient, vous proposez ?
La progression des néphropathies tubulo-interstitielles est relativement lente d’autant qu’ici, le facteur causal est stoppé. Il n’y a pas d’urgence à préparer le patient à la dialyse mais un suivi associé à un traitement néphroprotecteur est impératif.
Dans toutes circonstances d’atteinte rénale, qu’elle soit aiguë ou chronique, l’arrêt des néphrotoxiques est indispensable pour ne pas aggraver la dysfonction rénale. Le recours à l’automédication doit être évité (anti-inflammatoires non stéroïdiens, produits de phytothérapie) car à risque de néphrotoxicité.
La restriction hydrique est dangereuse chez ce patient car l’eau est indispensable pour compenser la perte hydrique urinaire. Elle sera de toute façon limitée car la soif sera déclenchée. Le risque est la survenue d’une hypernatrémie.
Les apports osmolaires élevés (protéines notamment) favorisent l’excrétion de l’eau libre. Une diminution de la consommation de protéines diminue les apports osmolaires et réduisent l’excrétion d’eau libre et donc le syndrome polyuro-polydipsique. La restriction protidique est également un élément important de la néphroprotection pour limiter le déclin de la fonction rénale.
Le trouble bipolaire nécessite un suivi psychiatrique à vie du fait du risque de rechute. Le lithium, malgré ses effets secondaires potentiellement sévères, reste le meilleur traitement pour la stabilisation thymique ainsi que sur la prévention du risque suicidaire. Les patients ne recevant donc pas de lithium sont plus à risque de rechute et nécessitent donc un maintien voire un renforcement du suivi à l’arrêt du traitement.
Question 6 - Concernant la surveillance et l’accompagnement global de ce patient, vous proposez (une ou plusieurs réponses exactes) :
Les médicaments éliminés par voie rénale ou dont les métabolites sont éliminés par voie rénale doivent être adaptés à la fonction rénale au risque d’une accumulation. Certains médicaments sont éliminés par d’autres voies (voie biliaire notamment) et n’ont pas forcément besoin d’être adaptés à la fonction rénale. Ici, il était précisé que la lamotrigine est éliminée par voie hépatique sans risque d’accumulation. Il ne faut donc pas baisser la posologie. Il est important que le traitement (déjà moins efficace que le lithium) soit utilisé à posologie maximale efficace.
Il convient pour tous les traitements de s’assurer de la nécessité d’une adaptation posologique en cas d’insuffisance rénale/hépatique.
L’insuffisance rénale est responsable d’une anémie par carence en érythropoïétine (EPO) mais également par diminution de la biodisponibilité du fer. La surveillance de l’hémoglobine et du bilan martial est donc indispensable. Cette dernière peut survenir dès le stade III et nécessite un contrôle régulier chez les patients.
Chez les patients insuffisants rénaux, il est de bon ton de préserver le capital veineux (réaliser les prises de sang et les perfusions du côté du bras dominant) afin de préserver le capital veineux du bras non dominant pour la confection d’une fistule artérioveineuse.
À partir du stade IIIB (DFG < 45 mL/min/1,73 m²), les patients doivent être vaccinés contre l’hépatite B.
Indépendamment de la cause, l’insuffisance rénale chronique (IRC) majore le risque cardiovasculaire. Toutefois, certaines causes augmentent, indépendamment de l’atteinte rénale, le risque cardiovasculaire (diabète +++).
Malgré votre prise en charge initiale, le patient est perdu de vue pendant six ans et revient en consultation avec un bilan biologique montrant une créatininémie à 350 µmol/L (DFG par CKD-EPI à 14 mL/min/1,73 m²).
Question 7 - Concernant la préparation à un stade terminal d’IRC, quelles sont les affirmations exactes ?
La valeur du DFG n’est pas une indication à la mise en place d’une technique de suppléance de la fonction rénale. Elles sont généralement débutées en France aux alentours de 8-10 mL/min/1,73 m². La symptomatologie (syndrome urémique, syndrome œdémateux) ou la présence d’anomalies biologiques persistantes et difficiles à corriger sont les principales indications de la mise en place d’un traitement de suppléance.
L’inscription sur liste est possible dès que le DFG est inférieur à 20 mL/min/1,73m². Cette inscription précoce permet la possibilité d’une greffe préemptive.
Toutes les techniques de suppléance de la fonction rénale ont leurs avantages et leurs inconvénients. En dehors des situations d’urgence ou des contre-indications formelles à certaines techniques, le patient doit être informé des différentes techniques possibles pour pouvoir faire son choix de manière éclairée.
Toutes les techniques de suppléance de la fonction rénale ont leurs avantages et leurs inconvénients. Toutefois, la transplantation rénale est le traitement de choix de l’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT) car elle améliore la qualité de vie et diminue la morbi-mortalité par rapport à la dialyse.
La création d’une FAV doit être anticipée car nécessite du temps avant d’être fonctionnelle. L’anticipation permet d’éviter de débuter la dialyse en urgence sur cathéter.
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