Dossier progressif n° 52

Il s’agit du diagnostic d’une mono-arthrite aiguë chez un homme d’âge mur. Les hypothèses à évoquer sont une arthrite microcristalline (notamment la goutte par argument de fréquence), infectieuse, ou un rhumatisme inflammatoire débutant, moins probable, mais à évoquer du fait de l’antécédent de psoriasis.

Les radiographies sont normales (en dehors de calcifications artérielles), ce qui rend très peu probable une chondrocalcinose articulaire (un liseré calcique cartilagineux est présent dans la majorité des cas), le terrain ainsi que la topographie étant par ailleurs peu typiques. La goutte reste le plus probable et peut donner des atteintes d’allure pseudo-septique très inflammatoires. On ne peut éliminer une arthrite septique avant le résultat de la culture, le germe ayant pu être manqué à l’examen direct.

La goutte est très probable ici vu le terrain typique, la topographie et la présentation clinique évocatrice, l’antécédent d’arthrite du pied de guérison spontanée et la biologie inflammatoire. La normalité des radios est classique en cas d’évolution récente.

Il faut débuter un traitement de la crise par colchicine (éviter une dose de charge trop importante, peu utile et surtout pourvoyeuse d’effets secondaires potentiellement graves), à associer à un traitement antalgique per os et local (glace, par exemple).
L’allopurinol pourrait se discuter chez ce patient (ayant fait deux crises rapprochées a priori), mais son introduction doit être évitée en cas de crise (risque d’aggravation) et une uricémie de base serait un élément intéressant.

Ce patient a une indication à un traitement hypo-uricémiant du fait des crises répétées et de l’hyperuricémie. L’allopurinol sera prescrit en première intention sous couvert de colchicine (risque de déclencher un accès goutteux). Il faudra également conseiller des mesures hygiéno-diététiques, et si possible remplacer le diurétique par un traitement antihypertenseur non hyper-uricémiant avec l’accord du médecin référent.

Ces mesures sont essentielles dans le traitement de la goutte. Il faut réduire les aliments riches en purines (viandes, poissons, boissons alcoolisées et bière sans alcool, sodas sucrés…), dont le catabolisme est à l’origine de l’excès d’acide urique.

On peut voir sur la figure un érythème de la jambe suspendu, associé à un œdème du membre et compliqué d’une bulle au centre de la lésion (secondaire à l’œdème). Le contexte aigu, les frissons et la localisation sont très évocateurs de dermohypodermite bactérienne (érysipèle). Une toxidermie doit être évoquée de principe devant toute éruption, ce d’autant que le patient reçoit des traitements à risque (AINS, allopurinol), mais la topographie localisée, les frissons, la douleur et l’œdème sont peu évocateurs. La lésion est très étendue pour un érythème pigmenté fixe, qui survient en général quelques heures après la prise du traitement en cause.

Devant l’absence de comorbidité notable et de signes de gravité, un traitement ambulatoire avec une antibiothérapie par amoxicilline est recommandée chez ce patient, sous réserve d’une réévaluation précoce à 48-72 heures.

Bien qu’une autre cause de fièvre soit possible, la persistance de la douleur et les frissons laissent penser qu’il s’agit d’un échec de l’antibiothérapie, qui est inhabituel et doit faire rechercher une complication locale à l’examen clinique (abcès, fasciite, surtout dans ce contexte de prise d’AINS). La décision de modifier l’antibiothérapie et/ou d’un geste chirurgical ne pourra être prise qu’après avoir examiné le patient. On peut évoquer une mauvaise observance, ou bien un germe résistant à l’amoxicilline, mais ceci est exceptionnel en cas d’infection à streptocoque du groupe A (bactérie habituellement responsable d’érysipèle). Les staphylocoques sont rarement en cause, en dehors d’un traumatisme cutané initial (plaie surinfectée, lésion secondaire à un prurit…), ce qui ne semble pas être le cas ici.

Le patient a un sepsis sévère et doit donc bénéficier d’un remplissage vasculaire en urgence. La cause semble être une fasciite nécrosante, et une bactériémie est probable (frissons), à rechercher par des hémocultures avant la mise en route d’une antibiothérapie intraveineuse à large spectre. Les prélèvements locaux seront réalisés au bloc de manière stérile et profonde, mais ne doivent pas faire retarder la mise en place de l’antibiothérapie qui est une urgence. De même, l’ECBU devra être réalisé de principe mais ne doit pas faire retarder la mise en route du traitement (surtout en cas d’oligo-anurie…) étant donné que la cause du sepsis est évidente.

Le traitement est impérativement chirurgical avec excision de tous les tissus nécrosés, ce qui est souvent délabrant. Un drainage seul est insuffisant (il ne s’agit pas d’un abcès). Une antibiothérapie parentérale à large spectre devra être systématiquement associée.

L’intérêt des aminosides est une bactéricidie très rapide sur les germes circulants, avec un spectre relativement large. La néphrotoxicité est une complication classique de cette classe thérapeutique, mais la balance bénéfices/risques penche ici en faveur de leur utilisation car l’insuffisance rénale est secondaire au sepsis, qui doit donc être traité au plus vite ! Il s’agit d’une situation fréquente en pratique courante, et une dose normale doit être employée pour obtenir une concentration suffisante (risque de toxicité sans efficacité en cas de dose réduite). En revanche, le suivi du résiduel à 24 heures est recommandé, et le traitement ne sera pas réinjecté en cas de concentration trop élevée.