Dossier progressif n°143

Il existe effectivement des facteurs génétiques influençant la survenue d’une HTA, mais des facteurs environnementaux (sédentarité, consommation excessive de sel, d’alcool, de charcuteries) peuvent également favoriser la survenue (et l’entretien !) d’une HTA. Il faut penser à les chercher systématiquement à l’interrogatoire.
L’antécédent de CIA fermée et le passé de sportif ne sont pas impliqués dans la survenue d’une HTA.

Le bilan initial d’une hypertension artérielle comprend le bilan des facteurs de risque cardio-vasculaire (bilan lipidique, glycémie à jeun, hémoglobine glyquée). Il a également un rôle pré-thérapeutique (électrolytes sanguins). Le bilan initial doit rester simple (lisez bien la question : on vous demande les examens indispensables à ce stade) [figure 3].

Concernant les examens ayant pour but de rechercher le retentissement sur les organes cibles, là encore, il faut rester simple : on commence par un ECG et une échographie cardiaque si l’ECG est anormal (figure 4).

Là encore, le sens de la question est très clair : on cherche le bilan initial. L’échographie cardiaque n’a donc pas sa place. L’écho-Doppler des artères rénales n’a sa place qu’en cas d’insuffisance rénale, albuminurie ou HTA secondaire suspectée. L’écho-Doppler des troncs supra-aortiques (TSA), enfin, n’est réalisé qu’en cas de maladie athéromateuse connue dans une autre localisation.

Les HTA de grade II nécessitent un traitement médicamenteux immédiat en plus des règles hygiéno-diététiques (qui sont toujours indiquées) [figure 5].

Le traitement médicamenteux fait maintenant appel à une bithérapie d’emblée (figure 6), en dehors des rares cas d’HTA de grade I (PAS < 150 mmHg) ou chez le sujet très âgé (> 80 ans) ou chez le sujet fragile. Dans ces conditions, le traitement doit faire appel au moins à un bloqueur du système rénine-angiotensine-aldostérone (inhibiteur de l’enzyme de conversion [IEC] ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) [ACEi ou ARB sur la figure]), associé soit à un bloqueur calcique [CCB sur la figure], soit à un diurétique thiazidique. Il faut privilégier l’utilisation des associations fixes pour optimiser l’observance thérapeutique.

Vous remarquez bien, sur la figure, que :
1) les bêtabloquants sont une alternative thérapeutique loin derrière les autres traitements, et uniquement quand ils ont une indication spécifique car ce sont de mauvais antihypertenseurs ;
2) les alphabloquants ou antihypertenseurs centraux sont des traitements de 3^e ligne et ne doivent pas être utilisés en 1^re intention.

Effectivement, tous ces éléments pris à part sont des causes d’hypertriglycéridémie (figure 7).

L’HTA fait partie du syndrome métabolique.
Mais attention à bien lire la question ! On vous demandait de répondre non pas en général, mais chez ce patient. Ce patient ne fume plus, et n’est pas diabétique. Ces réponses étaient donc fausses.

Vous êtes face à une hypertension artérielle résistante, non contrôlée malgré une trithérapie comprenant au moins un diurétique thiazidique (figure 8).

Elle concerne de 5 à 30 % des patients traités pour une HTA.
Les causes d’HTA résistantes sont nombreuses (figure 9).

Il faut s’acharner à rechercher la consommation d’autres médicaments, de réglisses et de produits de médecine « traditionnelle » qui dans certains cas sont hypertensiogènes.
Chez les patients métaboliques (comme ici), le premier réflexe doit être de rechercher un syndrome d’apnées du sommeil. Il faut également rechercher une hyperparathyroïdie (l’HTA est ici liée à une augmentation du tonus vasculaire lié à l’hypercalcémie), et bien sûr, un hyperaldostéronisme primaire.
La maladie d’Addison est une insuffisance surrénalienne chronique se traduisant au contraire par une hypotension artérielle.

L’ECG s’inscrit en rythme régulier et sinusal à environ 100/min. Le PR est normal (< 200 ms). Les QRS sont larges avec un aspect caractéristique rSr’ en V5/V6, ce qui correspond à un retard gauche. Il y a donc un bloc de branche gauche complet. Ceci explique la déviation axiale gauche (il n’est pas possible, par définition, de parler d’un hémibloc antérieur gauche lorsqu’il existe déjà un bloc de branche gauche complet).
La visualisation des ondes P avant chaque QRS et la cadence à seulement 100/min permettent d’éliminer la tachycardie ventriculaire ainsi que le rythme idioventriculaire accéléré (plutôt aux alentours de 70/min). À noter que le rythme idioventriculaire accéléré correspond à un échappement ventriculaire « accéléré » (donc on ne verrait pas d’ondes P). C’est généralement un rythme de reperfusion observé au cours de l’infarctus du myocarde.
La présence du bloc de branche gauche complet rend impossible l’interprétation de la repolarisation. Le ST est effectivement un peu suspendu dans les dérivations antérieures mais il n’y a pas à proprement parler d’onde de Pardee.

Lorsque l’ancienneté d’un bloc de branche gauche est inconnue, et que le patient a toujours mal, il doit être considéré comme un infarctus ST+ jusqu’à preuve du contraire. C’est une des classiques présentations atypiques décrites dans les nouvelles recommandations (figure 11).

Le bloc de branche gauche correspond à un ralentissement de la conduction dans l’une des branches du faisceau de His (qui comporte donc des cellules du système cardionecteur, donc spécialisées du tissu de conduction). Elle entraîne un retard de contraction de la paroi libre du ventricule gauche par rapport au ventricule droit, sans pour autant induire de stase intra-ventriculaire. Ce n’est donc pas une situation à risque de thrombose endocavitaire.
Le bloc de branche gauche complet est observé dans 0,5 % de la population saine à 50 ans et dans 5 % de la population saine à 80 ans. Il peut être secondaire à une HTA ancienne et négligée.

Vous êtes face à un patient qui a eu une douleur prolongée et qui n’a plus mal. L’ECG, sous réserve du bloc de branche gauche, ne montre pas d’onde de Pardee. En plus, il ne s’agit pas d’un bloc de branche gauche de novo. Vous n’êtes donc pas dans la case « ST+ » ou « STEMI » (figure 12).

La discussion se fera donc à la lumière du dosage de la troponine.
Il n’y a pas d’indication à une coronarographie en urgence (le patient n’a plus mal), les D-dimères n’apporteront rien (ce n’est pas le tableau d’une embolie pulmonaire) et l’échographie cardiaque n’a pas sa place à ce stade. Rappelons que nous sommes pour l’instant, aux urgences, face à une douleur thoracique. Il faut donc rester simple : ECG, radiographie thoracique et dosage de la troponine si la douleur évoque une origine coronarienne (c’est le cas ici).

Cette douleur thoracique (qui a cédé) s’accompagne d’un ECG inchangé par rapport à l’ECG de référence ainsi que d’une élévation significative de la troponine. Dans ce contexte, votre diagnostic d’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus non-ST+) est posé. Le 2^e dosage de la troponine ne changera pas le diagnostic, et n’est donc pas indispensable (figure 13, cf. la ligne rouge en pointillé, lorsque la troponine est > 5 N).

Là encore, le patient étant toujours asymptomatique, il n’y a pas d’indication à une coronarographie en urgence.
Le patient doit être transféré en unité monitorée (préférablement unité de soins intensifs, figure 14).

Le traitement antithrombotique comporte l’administration d’au moins un antiagrégant (aspirine) [figure 15], ainsi que d’un anticoagulant en dose de charge. On préfère l’utilisation du fondaparinux à dose préventive (SC), mais on peut utiliser également l’énoxaparine à dose curative (SC) ou l’héparine non fractionnée à dose curative (IV) [figure 16]. Le timing d’administration du 2^e antiagrégant est discuté.

La coronarographie doit être réalisé dans les 2 heures chez les patients avec un équivalent ST+ [very high risk] (instabilité hémodynamique, arythmies ventriculaires graves, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque réfractaire, angor réfractaire, modifications récurrentes dynamiques du segment ST).
Dans les autres cas, à savoir en cas d’élévation de troponine (c’est notre cas ici !), la coronarographie doit être réalisée dans les 24 heures [high risk].
Enfin, dans les situations à risque intermédiaire [intermediate risk], la coronarographie peut être réalisée dans les 72 heures. Mais on remarque sur la figure 17 que, par définition, ces patients n’ont pas d’élévation de troponine (et il s’agit donc d’un angor instable).

Nous l’avons vu dans la question 10 et sur la figure 15, qu’il faut associer un 2 antiagrégant à l’aspirine, préférentiellement le ticagrelor ou le prasugrel. Le clopidogrel doit être utilisé uniquement en alternative à ces 2 molécules si elles ne peuvent être utilisées.
Après un infarctus (c’est le cas ici, vu qu’il existe une élévation de troponine), la durée standard de bithérapie antiagrégante est de 12 mois (figure 18).

Seuls des stents actifs sont implantés actuellement. Leur principal avantage est que le taux de resténose est effectivement plus faible que les stents nus, mais la durée de bithérapie ne peut pas être raccourcie (au contraire !).

Les traitements qui ont démontré une diminution de la mortalité dans la maladie coronaire sont les antiagrégants et les statines. Ces traitements doivent donc être prescrits à tous les patients. Les fibrates n’ont aucune place en prévention secondaire et n’ont jamais démontré une diminution de la mortalité.
Par ailleurs, dans les indications spécifiques (dysfonction ventriculaire gauche notamment), les bêtabloquants et IEC (ARA II en alternative) doivent être prescrits.
Attention, une fois de plus, à la lecture de la question, qui vous demande chez ce patient, l’ordonnance de sortie :
1) le patient était déjà sous candésartan, aucun intérêt à le changer de molécule puisque l’HTA était équilibrée ;
2) l’aspirine est indiquée du fait du syndrome coronarien aigu récent ;
3) la statine est indiquée en prévention secondaire du fait du syndrome coronarien aigu récent ;
4) les fibrates n’ont aucune indication ;
5) le bêtabloquant n’a pas d’indication formelle ici (FEVG conservée, patient déjà sous trithérapie antihypertensive et bien contrôlé… et surtout fréquence cardiaque à 55/min !). Il ne doit donc pas être prescrit.

Les gestes dentaires peuvent intégralement être réalisés sous aspirine seule. Il n’y a donc aucune indication à un quelconque relais hasardeux ou quelconque modification thérapeutique pour l’extraction dentaire (figure 19).

Les caractéristiques sémiologiques des souffles organiques ou bénins sont résumées dans la figure 20. C’est un peu rébarbatif, mais il faut les connaître !